Ποιος είναι ο κύριος μηχανισμός με τον οποίο το χορηγούμενο οξυγόνο μπορεί να αυξήσει την PaCO2 σε κάποιον με σοβαρή ΧΑΠ (Χρόνια Αναπνευστική Πνευμονοπάθεια);

Πιθανότατα έχουμε ακούσει στην σχολή και στις κλινικές ότι “είναι κακό να δίνουμε σε κάποιον με ΧΑΠ “πολύ” O2 επειδή μπορεί να ανεβάσει πολύ διοξείδιο (υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια) με κίνδυνο το υπερκαπνικό κώμα και την αναπνευστική ανακοπή…

Αρχικά…

• Οι κεντρικοί χημειοϋποδοχείς παρακολουθούν τα επίπεδα διοξειδίου του άνθρακα στο σώμα. Όταν αυτά τα επίπεδα διοξειδίου του άνθρακα είναι υψηλά, αποστέλλεται ένα σήμα για να επιταχύνει την αναπνοή (για να διώξει την περίσσεια διοξειδίου του άνθρακα). Έτσι τα επίπεδα διοξειδίου του άνθρακα “ελέγχουν” πόσο γρήγορα θα αναπνέουμε.
• Οι περιφερειακοί χημειοϋποδοχείς είναι ευαίσθητοι στα επίπεδα οξυγόνου στο σώμα. Όταν η μερική πίεση του οξυγόνου είναι χαμηλή θα σταλεί σήμα ώστε να αυξηθεί ο ρυθμός αναπνοής. Αυτό αναφέρεται ως υποξαιμική ώση ή ερέθισμα (hypoxic drive). Παρόλα αυτά έχει πολύ μικρό ρόλο στην αναπνοή (σε σχέση με το ερέθισμα του διοξειδίου).

Ο Μύθος…

Οι ασθενείς με ΧΑΠ τείνουν να έχουν χρόνια υψηλά επίπεδα διοξειδίου του άνθρακα λόγω κατακράτησης. Η θεωρία “που μαθαίνουμε” λέει ότι εξαιτίας του χρόνια αυξημένου επιπέδου διοξειδίου του άνθρακα οι χημειοϋποδοχείς αποκτούν ανοχή και έτσι το διοξείδιο του άνθρακα παύει να είναι το κύριο ερέθισμα για την αναπνοή. 

Αυτό που ωθεί πλέον το άτομο με ΧΑΠ να αναπνεύσει είναι η υποξαιμία! (που από δευτερεύοντα ρόλο τώρα έχει κύριο ρόλο)

Αν δώσουμε τώρα στους ασθενείς αυτούς πάρα πολύ οξυγόνο, αμβλύνουμε την υποξαιμική ώση στην οποία στηρίζονται αυτοί οι ασθενείς. 

Τα δεδομένα όμως μας οδηγούν στο συμπέρασμα ότι: η απώλεια της υποξαιμικής ώσης -ως ΚΥΡΙΟ  αίτιο της υπερκαπνίας σε ασθενείς με ΧΑΠ που χορηγούμε υψηλής ροής Ο2- είναι ΜΥΘΟΣ…(εντάξει, όχι εντελώς μύθος, αλλά θα δείτε στην συνέχεια)….

Σημείωση:

Η χορήγηση συμπληρωματικού O2 σε ασθενή με σοβαρή ΧΑΠ μπορεί πραγματικά να προκαλέσει υπερκαπνία! Γι΄αυτό χρειάζεται να έχουμε στόχο κορεσμού 88-92% σε αυτούς τους ασθενείς!

Πάμε να το πιάσουμε από την αρχή…

Στη δεκαετία του ’80 αποδείχθηκε ότι η χορήγηση οξυγόνου υψηλής ροής σε άτομα με σοβαρή ΧΑΠ (GOLD στάδιο IV) (15 λίτρα/λεπτό) έκανε τον κατά λεπτό αναπνεόμενο όγκο (VE) να μειωθεί για λίγα λεπτά και έπειτα να επανέλθει σχεδόν στο φυσιολογικό. ‘Ομως η PaCO2 αυξανόταν δραματικά όσο η ώρα περνούσε!

Γιατί;

Αρχικά θεωρήθηκε ότι αυτή η αύξηση στην PaCO2 οφειλόταν στην απώλεια της υποξαιμικής ώσης. 

Αυτό όμως δεν είναι η απόλυτη αλήθεια!

Αν κοιτάξουμε προσεκτικά, υπάρχουν μερικά προβλήματα με αυτή τη θεωρία…

Η PaCO2 θα πρέπει να είναι αντιστρόφως ανάλογη με τον κατά λεπτό αναπνεόμενο όγκο (VE). 

Εάν διπλασιάσουμε τον VE θα πρέπει η PaCO2 να μειωθεί -στο περίπου- στο μισό!

Όμως αυτό που παρατηρήθηκε είναι ότι ενώ ο VE μειώθηκε μόνο κατά ~5% (από 10 σε 9,5 l/min) το PaCO2 αυξήθηκε κατά 35% (από 63 σε 85 mmHg)! Άρα σε δυσανάλογο βαθμό απ’ότι θα περιμέναμε, αν όλο αυτό προκαλούταν από την απώλεια της υποξαιμικής ώσης. 

Επομένως δεν μπορεί μόνο η μείωση του VE (λόγω απώλειας υποξαιμικής ώσης)  να προκαλεί την αύξηση της PaCO2. (Myth Busted)

Πώς κυκλοφορεί το διοξείδιο του άνθρακα στον οργανισμό;

Με 3 τρόπους:

1. Διαλυμένο ως CO2 στο αίμα (10%)

2. Δεσμευμένο στην αιμοσφαιρίνη ως HbCO2 (30%)

3. Ως διττανθρακικό (CO2 + H2O ⇒ H2CO3 ⇒ H+ + HCO3-)(60%) 

Η αιμοσφαιρίνη ενώ παρέχει Ο2 στους ιστούς, παράλληλα προσδένει και το CO2 που αποβάλλεται. Το CO2 το μεταφέρει στους πνεύμονες προς αποβολή μέσω της αναπνοής.

Για να γίνει αυτό με επιτυχία η μη-οξυγωνομένη Hb είναι καλύτερη στη μεταφορά CO2 ενώ η οξυγονωμένη Hb δεν είναι καλή στη μεταφορά CO2 (θυμήσου από βιοχημεία…)

Έτσι, η χορήγηση υψηλών ροών οξυγόνου μπορεί να “παραγκωνίσει” το CO2 από την αιμοσφαιρίνη και να διαλυθεί στο αίμα, αυξάνοντας την PaCO2.

Αυτό είναι το φαινόμενο Haldane -δηλαδή η αποοξυγονωμένη αιμοσφαιρίνη (Hb) δεσμεύει το CO2 με μεγαλύτερη συγγένεια από την οξυγονωμένη αιμοσφαιρίνη (HbO2).

Είναι δηλαδή το φαινόμενο όπου η δέσμευση του οξυγόνου στην αιμοσφαιρίνη προάγει την απελευθέρωση του διοξειδίου του άνθρακα (αυξάνοντας έτσι την PaCO2). 

Όμως το φαινόμενο Haldane δικαιολογεί αύξηση της PaCO2 μόνο περί τα 10%. 

Σκέψου δηλαδή ότι ένας ασθενής με ΧΑΠ που του δίνουμε υψηλής ροής Ο2 θα αυξήσει μόνο λόγο του φ. Haldane την  PaCO2 από 50 σε 55 mmHg.

Αυτό σημαίνει ότι το φ. Haldane είναι σημαντικός παράγοντας, αλλά δεν εξηγεί όλο το μέγεθος της αύξησης του CO2.

Τι προκαλεί λοιπόν την υπερκαπνία που προκαλείται από το χορηγούμενο O2;

Θυμόμαστε ότι διαφορετικές περιοχές των πνευμόνων λαμβάνουν διαφορικό αερισμό. (Αυτό ισχύει ιδιαίτερα σε άτομα με παρεγχυματική νόσο όπως η ΧΑΠ)

Οι πνεύμονες έχουν ένα μηχανισμό υποξικής αγγειοσύσπασης με τον οποίο ρυθμίζουν τη ροή του αίματος, μειώνοντας την αιμάτωση (Q) σε περιοχές που δεν αερίζονται καλά.

Όταν χορηγούμε οξυγόνο υψηλής ροής μπορεί να προκληθεί αναστολή της υποξικής αγγειοσύσπασης αυξάνοντας έτσι την αιμάτωση στις κακώς αεριζόμενες κυψελίδες. 

Αυτό οδηγεί σε αναντιστοιχία V/Q και αύξηση του Νεκρού χώρου. Και όπως ξέρουμε από της φυσιολογία: αύξηση νεκρού χωρου= αύξηση PaCO2.

Άρα η  απώλεια της υποξικής αγγειοσύσπασης σε περιοχές με ανεπαρκή αερισμό αποδεικνύεται ότι είναι ο κύριος λόγος για την επαγόμενη από οξυγόνο υπερκαπνία.

Επομένως…

Η υπερκαπνία συμβαίνει για τρεις λόγους:

1. Απώλεια υποξικής αγγειοσύσπασης –> επιδείνωση αναντιστοιχίας V/Q.(κύριος λόγος)

2. Φαινόμενο Haldane.

3. Μειωμένη υποξαιμική ώση.