Διαταραχές οξεοβασικής ισορροπίας

5
(13)

Εισαγωγικά στοιχεία φυσιολογίας

Η οξεοβασική ισορροπία αποτελεί έναν βασικό ομοιοστατικό μηχανισμό του ανθρώπινου οργανισμού, με βάση τον οποίο διατηρούνται ακέραιες οι λειτουργίες των κυττάρων, των ιστών και των οργάνων, όπως η ηλεκτρική αγωγιμότητα της καρδιάς, οι δράσεις των ενζύμων, και ο μεταβολισμός.

Αποτελεί μια σταθερή αναλογία μεταξύ των οξέων και των βάσεων του οργανισμού και ερμηνεύεται με τη βοήθεια ενός δείκτη, του pH. (Berend K, de Vries APJ, Gans ROB, 2014)

Στον άνθρωπο, το pH θεωρείται φυσιολογικό όταν έχει τιμές στο αίμα, ανάμεσα στο 7.35 και στο 7.45. Αν το pH έχει τιμή μικρότερη του 7.35, τότε ο οργανισμός θεωρούμε ότι εμφανίζει οξυαιμία, ενώ αν το pH έχει τιμή μεγαλύτερη του 7.45, τότε εμφανίζει αλκαλιαιμία.

Εδώ μπορούμε να διαχωρίσουμε τις εξής έννοιες: αλκαλιαιμία vs αλκάλωση. Αλκαλιαιμία λέμε όταν το  pH είναι πάνω από 7.45 ενώ αλκάλωση λέμε την διαδικασία με την οποία έγινε αυτή η αύξηση του pH. To ιδιο προφανώς αντίστοιχα ισχύει και με την οξυαιμία και οξέωση.Οι διαταραχές του pH και κατά επέκταση της ισορροπίας των οξέων και των βάσεων του οργανισμού, μπορεί να είναι οξείες ή χρόνιες, ήπιες ή σοβαρές και απλές ή μεικτές. Στον άνθρωπο συναντάμε 4 διαφορετικά είδη διαταραχών ανάλογα με το αίτιο που προκάλεσε τη διαταραχή της ισορροπίας:

  1. Αναπνευστική οξέωση
  2. Αναπνευστική αλκάλωση
  3. Μεταβολική οξέωση
  4. Μεταβολική αλκάλωση

Όταν συνυπάρχουν δύο διαταραχές ταυτόχρονα, τότε αναφερόμαστε σε μεικτή διαταραχή, ενώ όταν υπάρχει μόνο μια, τότε η διαταραχή είναι απλή.

Ο οργανισμός φυσιολογικά προσπαθεί πάντα να διορθώσει από μόνος του την όποια διαταραχή υπάρχει, μέσω ενός μηχανισμού αντιρρόπησης, που θα αναφερθεί παρακάτω. (Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Lameson JL, Loscalzo J, 2015)

Η καλύτερη μέθοδος μέτρησης του pH ενός οργανισμού είναι η λήψη και ανάλυση αερίων αρτηριακού αίματος. (Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Lameson JL, Loscalzo J, 2015)

Πώς διατηρείται σταθερό το pH;

Αν το pH μεταβληθεί αναλαμβάνουν διάφορα συστήματα να το επαναφέρουν κοντά στις φυσιολογικές τιμές του. Αυτά είναι:

α) Χημικά ρυθμιστικά συστήματα διατήρησης σταθερού pH που δρουν σε δευτερόλεπτα. Αυτά είναι ασθενή Οξέα και οι αντίστοιχες συζυγείς Βάσεις τους στο αίμα και ενδοκυττάρια που είναι σε σταθερή ισορροπία μεταξύ τους

β) Οι πνεύμονες που αυξάνουν ή μειώνουν την αποβολή Διοξειδίου του Άνθρακα (CO2) μεταβάλλοντας τον ρυθμό της αναπνοής.

γ) Οι νεφροί που αυξάνουν ή μειώνουν την επαναπορρόφηση και παραγωγή Διττανθρακικών (HCO3-) και την αποβολή Οξέων (Η+) στα ούρα.

Οι τιμές του pH καθορίζονται από την περίσσεια ή έλλειψη οξέων ή την περίσσεια ή έλλειψη βάσεων στον οργανισμό. Το κύριο οξύ που καθορίζει το pH είναι το CO2 ενώ η κύρια βάση είναι τα διττανθρακικά (HCO3-). 

Οι ποσότητες των οξέων και των βάσεων ρυθμίζονται μέσω μιας εξίσωσης χημικής ισορροπίας η οποία είναι η εξής:

Όπως παρατηρούμε και στην εικόνα, ο οργανισμός προσαρμόζει τις φυσιολογικές του λειτουργίες, ώστε να διατηρηθεί η ομοιόσταση και η οξεοβασική ισορροπία. (Kasper DL, Hauser SL, Loscalzo J, Longo DL, Jameson JL, Fauci AS, 2018)

Παρατηρώντας την θεμελιώδη αντίδραση της διατήρησης της οξεοβασικής ισορροπίας, διαπιστώνουμε ότι το αριστερό της τμήμα αφορά την αναπνευστική λειτουργία, δηλαδή τους πνεύμονες και το δεξί τμήμα στην φωτογραφία, αφορά τη νεφρική λειτουργία, δηλαδή τους νεφρούς. Το ένζυμο που καταλύει την ομοιοστατική αντίδραση της οξεοβασικής ισορροπίας είναι η καρβονική ανυδράση. Η μετατόπιση των αντιδράσεων προς μία συγκεκριμένη κατεύθυνση, είτε προς την παραγωγή CO2 είτε προς την παραγωγή διττανθρακικών, εξαρτάται από τις ανάγκες του οργανισμού και από την φυσιολογική απάντηση-αντιρρόπηση του οργανισμού όταν υπάρχει κάποια διαταραχή. Για παράδειγμα, όταν οι διαταραχές είναι αναπνευστικού τύπου, έχουμε διαταραχή της ποσότητας CO2 στον οργανισμό, με αποτέλεσμα η αντίδραση να μετατοπίζεται προς την κατεύθυνση εκείνη που θα αντιρροπείται η διαταραχή.

Πώς προσεγγίζουμε έναν ασθενή με διαταραχή οξεοβασικής ισορροπίας;

Αφού λάβουμε το αρτηριακό αέριο αίματος, οφείλουμε να το αναλύσουμε ακολουθώντας κάποια βήματα που θα μας βοηθήσουν να το ερμηνεύσουμε και να διαγνώσουμε τη διαταραχή.

1ο βήμα: Παρατηρούμε το pH. Είναι μέσα στα φυσιολογικά όρια, είναι οξεωτικό ή είναι αλκαλικό;

2ο βήμα: Παρατηρούμε την τιμή της μερικής πίεσης του CO2 (pCO2). Είναι φυσιολογική, υψηλή ή μειωμένη; (Φ.Τ. 40-45 mmHg)

3ο βήμα: Παρατηρούμε την τιμή των διττανθρακικών (HCO3-). Είναι φυσιολογική, υψηλή ή μειωμένη; (Φ.Τ. 22-26 mEq/L)

4ο βήμα: Η διαταραχή είναι αναπνευστικού ή μεταβολικού τύπου; Στην αναπνευστικού τύπου, παρατηρούμε διαταραχή της μερικής πίεσης του CO2 με συνοδό ή όχι μεταβολική αντιρρόπηση των διττανθρακικών. Στην μεταβολικού τύπου, παρατηρούμε διαταραχή της τιμής των διττανθρακικών με αναπνευστική αντιρρόπηση ή όχι του διοξειδίου του άνθρακα.  (Dufour DR, 2000)

Πώς καταλαβαίνουμε αν η διαταραχή είναι πρωτοπαθώς αναπνευστικού ή μεταβολικού αιτίου;

Όπως προαναφέρθηκε, σε κάθε διαταραχή της τιμής του pH αναζητούμε τις τιμές του CO2 και των διττανθρακικών, ώστε να ερμηνεύσουμε αυτή τη διαταραχή. Για να διαπιστώσουμε αν η διαταραχή είναι αναπνευστικού τύπου, πρέπει πρώτα να διαπιστώσουμε αν μιλάμε για οξέωση ή αλκάλωση με βάση το pH. Υπάρχουν, λοιπόν, συγκεκριμένες περιπτώσεις, κατά τις οποίες μέσω του αντιρροπιστικού μηχανισμού, οι τιμές του διοξειδίου και των διττανθρακικών μεταβάλλονται αναλόγως με τον τύπο της πρωτοπαθούς διαταραχής.

Κατά την αναπνευστική οξέωση: υπάρχει αύξηση της τιμής της μερικής πίεσης τουδιοξειδίου του άνθρακα πάνω από τα φυσιολογικά όρια και κατά επέκταση, παρατηρείται αντιρροπιστικά, αύξηση και της τιμής των διττανθρακικών, μέσω επαναρρόφησής τους από τους νεφρούς. Υπάρχει ένας κανόνας, που λέει πως για κάθε 10mmHg αύξηση της pCO2, συμβαίνει αύξηση 1 mEq/L της τιμής των διττανθρακικών αντιρροπιστικά.

Κατά την αναπνευστική αλκάλωση: παρατηρείται μείωση της τιμής της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα στο αέριο αίματος κάτω από τα φυσιολογικά όρια, με αποτέλεσμα, αντιρροπιστικά, να βλέπουμε μείωση και της τιμής των διττανθρακικών, έτσι ώστε να περιοριστεί η αλκάλωση. Σε αυτήν την περίπτωση ισχύει ο μνημονικός κανόνας πως, για κάθε 10mmHg πτώση της pCO2, υπάρχει πτώσητης τιμής των διττανθρακικών κατά 2 mEq/L.

–Στις χρόνιες μορφές της αναπνευστικής αλκάλωσης και της αναπνευστικής οξέωσης, όπως για παράδειγμα σε νευρολογικά νοσήματα και σε χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια αντιστοίχως, η μείωση ή η αύξηση της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα είναι καλύτερα αντιρροπούμενη από τους νεφρούς, με αποτέλεσμα το pH πολλές φορές να είναι ακόμα και φυσιολογικό, χωρίς όμως να είναι φυσιολογικές οι τιμές pCO2 και HCO3-. Πιο ειδικά, κατά την χρόνια αναπνευστική οξέωση, για κάθε 10mmHg αύξηση της pCO2, οι νεφροί αντιρροπούν χρονίως την τιμή των διττανθρακικών κατά 3,5 mEq/L. Στην χρόνια αναπνευστική αλκάλωση, για κάθε 10mmHg μείωση της τιμής του pCO2, παρατηρείται πτώση της τιμής των HCO3- κατά 5 mEq/L.

Κατά την μεταβολική οξέωση: συναντάται μείωση της τιμής των διττανθρακικώνκάτω από τα φυσιολογικά όρια στο αέριο αίματος και κατ’ επέκταση, συνυπάρχει αντιρροπιστική μείωση της τιμής της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα, μέσω της αύξησης της συχνότητας αναπνοών από τους πνεύμονες, προκαλώντας στον ασθενή ταχύπνοια. Σε αυτή την περίπτωση, ο κανόνας λέει πως για κάθε 1 mEq/L πτώσης της τιμής των διττανθρακικών, υπάρχει πτώση της τιμής της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα κατά 1-1,2 mmHg.

Κατά την μεταβολική αλκάλωση: υπάρχει αύξηση της τιμής των διττανθρακικών πάνω από τα φυσιολογικά όρια και αντιρροπιστικά παρατηρούμε αύξηση της τιμής της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα μέσω μείωσης της συχνότητας των αναπνοών από τους πνεύμονες, προκαλώντας στον ασθενή βραδύπνοια. Για να θυμόμαστε τον αντιρροπιστικό μηχανισμό της μεταβολικής αλκάλωσης, ισχύει ότι για κάθε αύξηση της τιμής των διττανθρακικών κατά 1 mEq/L, παρατηρείται αύξηση της τιμής της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα κατά 0,7 mmHg.   (Adrogué HJ, Madias NE, 2017)

(Hamilton PK, Morgan NA, Connolly GM, Maxwell AP., 2017)

Υποχρεωτική σημείωση:

Σε ασθενείς στους οποίους διαπιστώνεται η ύπαρξη μεταβολικής οξέωσης, οφείλουμε να προσδιορίσουμε μια επιπλέον παράμετρο, που είναι το Χάσμα Ανιόντων.

Το Χάσμα Ανιόντων, πρακτικά είναι η διαφορά της απόλυτης τιμής όλων των ιόντων που κυκλοφορούν στον οργανισμό. Για την οξεοβασική ισορροπία, ωστόσο, χάριν απλούστευσης, υπολογίζουμε το Χάσμα Ανιόντων χρησιμοποιώντας τα ιόντα που είναι τα πιο πολυπληθέστερα στον οργανισμό, δηλαδή το Νάτριο, το Χλώριο και τα διττανθρακικά. Ο τύπος προσδιορισμού του Χάσματος Ανιόντων είναι ΧΑ= [Να+] – ( [Cl-] + [HCO3-] ). Η φυσιολογικές τιμές του Χάσματος Ανιόντων είναι 12±2 mEq/L, ενώ όταν η αλβουμίνη είναι μειωμένη, τότε για κάθε 1 g/dl πτώσης της αλβουμίνης, υπολογίζουμε το Χάσμα Ανιόντων μειωμένο κατά 2,5 mEq/L.

Γιατί όμως μας ενδιαφέρει ο υπολογισμός του Χάσματος Ανιόντων στην μεταβολική οξέωση; Η απάντηση αφορά κυρίως την ανεύρεση του αιτίου της μεταβολικής οξέωσης, η οποία θα αναλυθεί στη συνέχεια. Ωστόσο, οφείλουμε να ξεκαθαρίσουμε πως όταν υπολογίσουμε το Χάσμα Ανιόντων και το βρούμε αυξημένο, συμπεραίνουμε πως υπάρχει στον οργανισμό κάποιο κυκλοφορούν ιόν που είναι σε μεγαλύτερη συγκέντρωση από ότι είναι φυσιολογικά, για παράδειγμα το γαλακτικό οξύ ή ότι υπάρχει κάποιο ιόν που έχει προέλθει εξωγενώς, για παράδειγμα οι μεταβολίτες της ασπιρίνης. Με αυτόν τον τρόπο, το Χάσμα Ανιόντων μπορεί να μας προσανατολίσει στη διαφορική μας διάγνωση της μεταβολικής οξέωσης. (Kraut JA, Madias NE, 2010).

Αίτια αναπνευστικής οξέωσης

Τα αίτια της αναπνευστικής οξέωσης θα μπορούσε κάποιος να τα αποκαλέσει και σύνδρομα υποαερισμού.

Αυτά είναι:

Υποαερισμός κεντρικής αιτιολογίας, όπως σε διαταραχές-βλάβες του ΚΝΣ, λήψη φαρμάκων που προκαλούν ταχύπνοια και η παχυσαρκία

Υποαερισμός νευρομυϊκής αιτιολογίας, όπως στην Σκλήρυνση κατά πλάκας, στο σύνδρομο Guillain-Barre, στη μυασθένεια, σε βλάβη του φρενικού νεύρου και στην Πολιομυελίτιδα

Αποφρακτικά σύνδρομα αεραγωγών, όπως σε καταστάσεις Χρόνιας Αποφρακτικής Πνευμονοπάθειας και άσθματος, καθώς και σε αποφράξεις με ξένα σώματα

Περιοριστικά σύνδρομα, όπως ο Πνευμοθώρακας, οι πλευριτικές συλλογές, η πνευμονική ίνωση, η ατελεκτασία, η πνευμονία και το πνευμονικό οίδημα

Αυξημένη παραγωγή CO2, όπως συμβαίνει κατά την παρεντερική διατροφή.

(Adrogué HJ, Madias NE, 2010)

Αίτια αναπνευστικής αλκάλωσης

Τα αίτια της αναπνευστικής οξέωσης θα μπορούσε κάποιος να τα αποκαλέσει και σύνδρομα υπεραερισμού.

Αυτά είναι:

Καταστάσεις υποξαιμίας, όπως σε περιοχές με υψηλό υψόμετρο.

Μεταβολικές διαταραχές, όπως η διαβητική κετοξέωση, η γαλακτική οξέωση, η θυρεοτοξίκωση κλπ.

Νευρολογικά νοσήματα, όπως οι λοιμώξεις του ΚΝΣ και οι όγκοι του εγκεφάλου

Ψυχιατρικά νοσήματα, όπως η κρίση πανικού, οι αγχώδεις διαταραχές και ο ψυχογενής υπεραερισμός

Διάφορα φάρμακα, όπως η ασπιρίνη, οι ξανθίνες, η προγεστερόνη

Διάφορα άλλα αίτια, όπως ο πόνος, η εγκυμοσύνη, ο πυρετός, η πνευμονική εμβολή και η σήψη.

(Kraut JA, Xing SX, 2011)

Αίτια μεταβολικής οξέωσης

Τα αίτια μεταβολικής οξέωσης χωρίζονται σε δύο κατηγορίες, εκείνα που εμφανίζουν αυξημένο Χάσμα Ανιόντων και εκείνα που δεν εμφανίζουν. 

Αίτια με αυξημένο Χάσμα Ανιόντων είναι:

Διαβητική κετοξέωση

Ουραιμία

Ασιτία

Λήψη σαλικυλικών

Λήψη μεθανόλης

Αλκοολική κετοξέωση

Γαλακτική οξέωση, όπως στη σήψη, σε επιληπτικές κρίσεις και στο shock

Αίτια με φυσιολογικό Χάσμα Ανιόντων είναι:

Διάρροιες

Νεφρική Ανεπάρκεια

Η ύπαρξη συρριγίων, παγκρεατικώνεντερικών, χοληφόρων

Η νεφροσωληναριακή οξέωση (τύπου Ι, ΙΙ, και ΙV)

Η λήψη αναστολέων καρβονικής ανυδράσης, όπως η κυκλοσπορίνη και το tacrolimus

(Kim G-H, Han JS, Kim YS, Joo KW, Kim S, Lee JS, 2006)

Αίτια μεταβολικής αλκάλωσης

Τα αίτια μεταβολικής αλκάλωσης διακρίνονται σε δύο κατηγορίες. Στα αίτια που οφείλονται σε αυξημένη αποβολή ιόντων H+ και στα αίτια που οφείλονται σε αυξημένη πρόσληψη ή κατακράτηση HCO3-

Αυξημένη αποβολή H+ παρατηρείται σε:

Διάρροιες και εμετούς

Σε χρήση διουρητικών, κυρίως θειαζιδικών

Σε υπερέκκριση αλατοκορτικοειδών, όπως στον υπεραλδοστερονισμό και στο σύνδρομο Bartter

Σε καταστάσεις βαριάς υποκαλιαιμίας

Αυξημένη πρόσληψη ή κατακράτηση HCO3- παρατηρείται σε:

Θεραπείες βαριάς διαβητικής κετοξέωσης ή γαλακτικής οξέωσης, κατά τις οποίες χορηγούνται διττανθρακικά

Μαζικές μεταγγίσεις αίματος (πολύ σπάνιο αίτιο)

Σύνδρομο γάλακτος- αλκαλικών (πολύ σπάνιο αίτιο). Είναι μια κατάσταση που προκύπτει από βρώση υπερβολικής ποσότητας ασβεστίου και απορροφήσιμου αλκάλεως, για παράδειγμα αντιόξινων όπως το GAVISCON.

Στην μεταβολική αλκάλωση, μας βοηθάει να προσδιορίσουμε το αίτιο και ο υπολογισμός του Χλωρίου ούρων. Όταν το Χλώριο ούρων είναι <20mEq/L τότε η μεταβολική αλκάλωση πιθανά οφείλεται σε κατάσταση υπογκαιμίας, ενώ αν είναι >20mEq/L, σκεφτόμαστε κάποια άλλη πιθανή αιτία. (Galla JH, 2000)

Οι περιπτώσεις των μικτών διαταραχών

Μικτές ονομάζονται οι διαταραχές στις οποίες παρατηρείται μεταβολή των τιμών του pH και οι οποίες ωστόσο δεν έχουν τιμές μερικής πίεσης CO2 και διττανθρακικών που να υποδεικνύουν έναν αντιρροπιστικό μηχανισμό.

Με πιο απλά λόγια, οι αντιρροπιστικοί μηχανισμοί, δεν μπορούν ποτέ να υπερδιορθώσουν το pH προς την αντίθετη κατεύθυνση από την αρχική διαταραχή και ταυτόχρονα, στις απλές διαταραχές, οι τιμές του pCO2 και των διττανθρακικών μεταβάλλονται πάντα προς την ίδια κατεύθυνση, δηλαδή είτε αυξάνονται και οι δύο είτε μειώνονται και οι δύο. Αν κάτι τέτοιο δεν συμβαίνει, τότε μιλάμε για μικτή διαταραχή.

Για να γίνει η έννοια των μικτών διαταραχών ακόμα πιο κατανοητή, ας πάρουμε ως παράδειγμα έναν ασθενή με οξεία αναπνευστική αλκάλωση. Γνωρίζουμε ήδη ότι για κάθε 10mmHg μείωση της  pCO2, στο αέριο αίματος θα πρέπει να παρατηρήσουμε μείωση των διττανθρακικών κατά 2 mEq/L. Άρα, ένας ασθενής με τιμή pCO2 20mmHg, αναμένουμε να έχει τιμή διττανθρακικών περίπου 18-22 mEq/L σε μια απλή αντιρροπούμενη διαταραχή. Αν στο αέριο αίματος, η τιμή των διττανθρακικών είναι μικρότερη ή μεγαλύτερη από την αναμενόμενη, τότε υποψιαζόμαστε και με τη βοήθεια από το ιστορικό και την πορεία νόσου του ασθενούς, πως ο ασθενής μας εμφανίζει μια μικτή διαταραχή. 

Παραδείγματα διαταραχών για έλεγχο κατανόησης

  1. Ασθενής 45 ετών με εμέτους λόγω γαστρεντερίτιδας εμφανίζει:

pH: 7.53,  pCO2: 52mmHg,  HCO3-:42mEq/L, Cl-: 86mEq/L, K+: 2,2mEq/L

Τι διαταραχή εμφανίζει ο ασθενής και πού οφείλεται αυτή;

  1. Ασθενής με χρόνιο διαρροϊκό σύνδρομο εμφανίζει:

pH : 7.24,  pCO2 : 25mmHg,  HCO3-: 10mEq/L,  Na+: 135mEq/L, K+: 3,5mEq/L, Cl- : 108mEq/L,  αλβουμίνη: 5,2g/dl

Τι διαταραχή εμφανίζει ο ασθενής και πού οφείλεται αυτή;

  1. Ασθενής με γνωστή μυασθένεια προσέρχεται λόγω δύσπνοιας και εμφανίζει:

pH: 7.55,  pCO2: 62mmHg,  HCO3-: 30mEq/L, Na+: 145mEq/L,  K+: 3,8mEq/L

Τι διαταραχή εμφανίζει ο ασθενής και πού οφείλεται αυτή;

  1. Ασθενής με ιστορικό καρκίνου του μαστού και εν τω βάθει φλεβοθρόμβωσης προσέρχεται λόγω δύσπνοιας και εμφανίζει:

pH: 7.50,  pCO2: 21mmHg,  HCO3-: 12mEq/L, Na+: 138mEq/L, K+:4,1mEq/L

Τι διαταραχή εμφανίζει η ασθενής και πού οφείλεται αυτή;

  1. Ασθενής με πυρετό 39,5 βαθμούς Κελσίου και ΑΠ: 80/40, σφύξεις 120 και σύγχυση, έχει γνωστή Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια και εμφανίζει:

pH: 7,14,  pCO2: 38mmHg, HCO3-: 8mEq/L, Na+: 140mEq/L, Cl-: 92mEq/L, αλβουμίνη: 5g/dl

Τι διαταραχή εμφανίζει ο ασθενής και πού οφείλεται αυτή;

Απάντηση 1: ο ασθενής λόγω της οξείας γαστρεντερίτιδας, εμφανίζει σοβαρή απώλεια υγρών και ηλεκτρολυτών. Το pH του είναι αυξημένο, άρα μιλάμε για αλκάλωση. Με βάση το αίτιο,  η διαταραχή του θεωρείται μεταβολική, κάτι που επιβεβαιώνεται από την αυξημένη τιμή των διττανθρακικών του και από την αντιρροπούμενη τιμή της μερικής πίεσης του CO2, η οποία είναι και αυτή αυξημένη.. Άρα ο ασθενής εμφανίζει μεταβολική αλκάλωση στα πλαίσια της αφυδάτωσης από οξεία γαστρεντερίτιδα.

Απάντηση 2: ο ασθενής έχει χρόνιο διαρροϊκό σύνδρομο, μια κατάσταση που συνοδεύεται από διαταραχές ηλεκτρολυτών και χρόνια απώλεια υγρών. Το pH του ασθενούς είναι μειωμένο, άρα εμφανίζει οξέωση. Οι διάρροιες είναι βασικό αίτιο μεταβολικής διαταραχής του pΗ, στοιχείο που επιβεβαιώνεται από την μειωμένη τιμή των διττανθρακικών και ταυτόχρονα την αντιρροπιστική μείωση της τιμής του pCO2. Πρόκειται για μια χρόνια μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων.

Απάντηση 3: η μυασθένεια είναι μια νευρομυϊκή πάθηση κατά την οποία ο ασθενής εμφανίζει διαταραχή στην αναπνευστική του λειτουργία αφού οι αναπνευστικοί μύες επηρεάζονται και υπολειτουργούν. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα, η αναπνοή να μην διεξάγεται φυσιολογικά και ο ασθενής να κάνει βραδύπνοια, ως και άπνοιες. Η ανταλλαγή αερίων CO2 και O2 δεν επιτελείται φυσιολογικά και το CO2 κατακρατείται περισσότερο στους πνεύμονες, αυξάνοντας την τιμή της μερικής του πίεσης. Αντιρροπιστικά αυξάνεται και η τιμή των διττανθρακικών, μέσω κατακράτησής τους από τους νεφρούς. Επομένως, ο ασθενής εμφανίζει αυξημένο pH, άρα έχει αλκάλωση και με βάση το αίτιό της, ορίζεται ως αναπνευστική αλκάλωση στα πλαίσια της μυασθένειάς του.

Απάντηση 4:  η ασθενής με βάση το ιστορικό της και τις συννοσηρότητες που εμφανίζει, καθώς και τα συμπτώματα δύσπνοιας, πληρεί αρκετά κριτήρια για να τεθεί η υποψία πνευμονικής εμβολής. Η πνευμονική εμβολή χαρακτηρίζεται από ταχύπνοια εκτός των άλλων συμπτωμάτων. Αυτό σημαίνει ότι ένας ασθενής με πιθανή πνευμονική εμβολή, υπεραερίζει και αποβάλλει περισσότερο CO2 από ότι θα συνέβαινε φυσιολογικά. Το pH της ασθενούς είναι αυξημένο, άρα μιλάμε για αλκάλωση. Η τιμή του pCO2 είναι μειωμένο και με βάση την υπόθεση εργασίας για πνευμονική εμβολή αλλά και με βάση την μειωμένη τιμή των διττανθρακικών αντιρροπιστικά, θεωρούμε ότι η διαταραχή που εμφανίζει η ασθενής είναι αναπνευστική αλκάλωση λόγω της πνευμονικής εμβολής.

Απάντηση 5: ο ασθενής αυτός μπορεί να θεωρηθεί σηπτικός και έχοντας γνωστό ιστορικό ΧΑΠ,  θεωρούμε ότι είναι χρόνια υπερκαπνικός και άρα αναμένουμε στο αέριο αίματός του να έχει αυξημένη τιμή pCO2. Το pH του αρχικά είναι μειωμένο, άρα ο ασθενής εμφανίζει οξέωση. Παρατηρούμε όμως ότι η τιμή του pCO2 δεν παρεκκλίνει πολύ από τις φυσιολογικές τιμές της, ενώ η τιμή των διττανθρακικών είναι αρκετά μειωμένη. Η μείωση των διττανθρακικών μπορεί να εξηγηθεί από την σηπτική κατάσταση του ασθενούς και η τιμή του pCO2 μπορούμε να υποθέσουμε πως είναι όντως αντιρροπιστική, αφού ένας ασθενής με ΧΑΠ θα περιμέναμε να έχει αυξημένη τιμή pCO2, κάτι που δεν παρατηρείται εδώ. Επομένως, με βάση το αίτιο και τις τιμές του αερίου αίματος, ο ασθενής εμφανίζει μεταβολική οξέωση. Ταυτόχρονα υπολογίζουμε και το χάσμα ανιόντων το οποίο ανευρίσκεται αυξημένο, λόγω της άυξησης του γαλακτικού οξέως στα πλαίσια της σήψης. Τελικά, η διάγνωση αυτού του ασθενούς είναι μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων στα πλαίσια της σηπτικής κατάστασης.

Για περισσότερες πληροφορίες δείτε και τα παρακάτω:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5849971/

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra1003327

https://www.consultant360.com/podcasts/order-and-disorder-acid-base-basics-multidisciplinary-dialogue-clinical-rounds-and-case

Συντελεστές/Δημιουργοί: Τα Μέλη της Ομάδας του Klinikal GOMED

  • Συγγραφέας Περιεχομένου: Σμάνης Γρηγόριος, MD, σε αναμονή για ειδικότητα Νευρολογίας
  • Reviewer: Κυριακούλη Ιωάννα, MD, ειδικευόμενη Καρδιολογίας
  • Coordinator: Σικόλας Αριστείδης, MD, Ειδικευόμενος Παθολογίας σε αναμονή για πλήρη ειδικότητα Καρδιολογίας

Σου άρεσε αυτό το άρθρο;

Κάνε κλικ σε ένα αστέρι για να αξιολογήσεις το άρθρο!

Μέση Βαθμολογία 5 / 5. Αριθμός ψήφων: 13

Δεν υπάρχει καμία ψήφος! Γίνε ο πρώτος/η που θα αξιολογήσει αυτό το άρθρο!

Αφού σου άρεσε...

Ακολούθησέ μας στα Social...

Αφήστε μια απάντηση