Τροπονιναιμία: το μήλο της έριδος μεταξύ των ειδικοτήτων που έχει στιγματίσει τη σύγχρονη επείγουσα ιατρική. Τι σημαίνει όμως η αυξημένη τιμή της τροπονίνης και πώς επηρεάζει την πρόγνωση και έκβαση του ασθενούς; Χρήζει πάντα παρακολούθησης και νοσηλείας σε καρδιολογική κλινική ή στεφανιαία μονάδα και τι είναι τελικά η type 2 ισχαιμία;
Περιεχόμενα
ToggleΤι είναι η τροπονίνη;
Η τροπονίνη είναι ένας βιοδείκτης μυοκαρδιακής νέκρωσης με δύο πολύ βασικά χαρακτηριστικά: υψηλή ειδικότητα και υψηλή ευαισθησία. Αυτά την καθιστούν το πιο σημαντικό εργαλείο στην εργαστηριακή διερεύνηση των ασθενών που προσέρχονται στο ΤΕΠ με συμπτώματα που ομοιάζουν με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (θωρακικό άλγος, δύσπνοια, συγκοπή κ.α.).
Το σύμπλεγμα της τροπονίνης (τροπονίνη T, I και C) συνδεδεμένο μέσω της τροπομυοσίνης στην ακτίνη συμμετέχει στην διαμεσολαβούμενη από ιόντα ασβεστίου σύσπαση των σκελετικών μυών και του καρδιακού μυ. Υπάρχουν ισομορφές της κάθε τροπονίνης που είναι ειδικές για τα διαφορετικά είδη μυών, εντούτοις στην κλινική πράξη η τροπονίνη C, αν και ζωτικής σημασίας για τη διαδικασία της σύσπασης των μυικών ινών, δεν χρησιμοποιείται λόγω ομοιότητας των ισομορφών της στον σκελετικό και τον καρδιακό μυ. Η πλέον ειδική για το μυοκάρδιο είναι η cTnI (cardiac troponin I) που παρουσιάζει υψηλότερη ειδικότητα σε σχέση και με την cTnT (cardiac troponin T) καθώς βρίσκεται αποκλειστικά στα μυοκαρδιακά κύτταρα ενώ σε high sensitivity εκθέσεις η cTnT ανιχνεύεται αυξημένη και σε βλάβη σκελετικών μυών.

Στη νέκρωση του μυοκαρδίου, ένα ποσοστό των cTnT και cTnI απελευθερώνονται στην κυκλοφορία και μπορούν να ανιχνευθούν στον ορό του αίματος από το εργαστήριο.
Τα επίπεδα της cTn αυξάνονται άμεσα ήδη από την πρώτη ώρα από την εγκατάσταση της μυοκαρδιακής βλάβης και φτάνουν στην αιχμή τους στις 24 ώρες. Μπορούν να παραμείνουν σε υψηλά επίπεδα έως και 10 ημέρες μετά από την έναρξη της βλάβης.
Έπειτα από δεκαετίες προσπαθειών στην τελειοποίηση της μέτρησης της τροπονίνης στο εργαστήριο (ανάγκη για γρηγορότερη – απλούστερη – φθηνότερη – ακριβέστερη – πιο ευαίσθητη τεχνική), χρησιμοποιείται ευρέως σήμερα η high sensitivity cardiac troponin (hs-cTn) με τη μέθοδο της θολοσιμετρίας (turbidimetry).
Φυσιολογικές τιμές, εύρος, η 99η εκατοστιαία θέση
Από το σύνολο πληθυσμιακών μελετών που έχουν διενεργηθεί, προκύπτει ένα εύρος φυσιολογικών τιμών τροπονίνης στον υγιή πληθυσμό. Ως τρόπος για να μην υποεκτιμηθεί η διαγνωστική σημασία της τροπονίνης αλλά και να μην συμπεριληφθούν τιμές του ανώτερου φυσιολογικού εύρους στις παθολογικές, αποφασίστηκε από την Παγκόσμια Ακαδημία Κλινικής Βιοχημείας το 2007 το εξής: “ενδεικτικές μυοκαρδιακής νέκρωσης στα πλαίσια εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι τιμές τροπονίνης που ξεπερνούν την 99η εκατοστιαία θέση των τιμών του control group σε τουλάχιστον μία τιμή μέσα στο 24ωρο που ακολουθεί την έναρξη των συμπτωμάτων”.

Υπάρχουν δεκάδες διαφορές στη μέτρηση της τροπονίνης που ποικίλουν για τους διάφορους αναλυτές και εργαστήρια, γι’αυτό και η 99η εκατοστιαία θέση δεν είναι συγκεκριμένος αριθμός. Ενδεικτικά και επειδή χρησιμοποιούνται ευρέως στο σύγχρονο εργαστήριο, για την hs-TnI, φυσιολογικές ορίζονται τιμές ≤ 15 pg/ml για τις γυναίκες και ≤ 36 pg/ml για τους άνδρες. Για την hs-TnT φυσιολογικές ορίζονται τιμές < 14 ng/ml.
Πώς έχει αλλάξει τον τρόπο με τον οποίο αντιμετωπίζουμε το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ΟΣΣ);

Η πρώτη φορά που εισήχθη η έννοια της μέτρησης καρδιακών βιοδεικτών στα διαγνωστικά κριτήρια του εμφράκτου του μυοκαρδίου ήταν ήδη από τη δεκαετία του 1950-60, εντούτοις το 2000 από την Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρεία και το Αμερικάνικο Κολλέγιο Καρδιολογίας (ESC/ACC) προτάθηκε ως ακριβέστερος βιοδείκτης η τροπονίνη. Οι προτεινόμενοι βιοδείκτες ήταν έως τότε το “gold standard” καρδιακό ισοένζυμο της κρεατινικής φωσφοκινάσης (CK-MB) και άλλοι ακόμα λιγότερο ειδικοί (ολικό κλάσμα CK, LDH, AST) οι οποίοι σταδιακά εγκαταλείφθηκαν.
Η εισαγωγή της μέτρησης της τροπονίνης στην διαγνωστική προσέγγιση των ασθενών που προσέρχονταν στο νοσοκομείο με συμπτώματα και σημεία ύποπτα για μυοκαρδιακή ισχαιμία άλλαξε σημαντικά την παρακολούθηση και αύξησε τα ποσοστά έγκαιρης διάγνωσης και έναρξης θεραπείας. Επιπρόσθετα, αποδείχθηκε ότι όχι μόνο αποτελεί δείκτη εγκατεστημένης μυοκαρδιακής βλάβης, αλλά και βαρύτητας αυτής, προσθέτοντας στα χαρακτηριστικά της μέτρησής της προγνωστική αξία.
Ποιος ο ρόλος της τροπονίνης στη διάγνωση της μυοκαρδιακής βλάβης και ισχαιμίας;
Απλά ο σημαντικότερος. Γύρω από την τροπονίνη έχουν βασιστεί τα νεότερα κριτήρια και οι ορισμοί του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδιου.
Βάσει του 4ου παγκόσμιου ορισμού του εμφράγματος του μυοκαρδίου (4th UDMI 2018, Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρεία & Αμερικάνικο Κολλέγιο Καρδιολογίας), ως μυοκαρδιακή βλάβη ορίζεται η μέτρηση αυξημένων τιμών τροπονίνης (cTn) με τουλάχιστον μία αυτών υψηλότερη από την 99η εκατοστιαία θέση του ανώτερου ορίου αναφοράς (upper reference limit – URL). Η βλάβη θεωρείται οξεία αν υπάρχει αύξηση ή/και μείωση μεταξύ των τιμών της cTn.
Ο κλινικός ορισμός του εμφράκτου του μυοκαρδίου αφορά στην ύπαρξη οξείας βλάβης του μυοκαρδίου στα πλαίσια ισχαιμίας που είναι ανιχνεύσιμη με την κινητοποίηση των καρδιακών βιοδεικτών (δηλαδή της τροπονίνης).

Κλινική ταξινόμηση εμφράγματος του μυοκαρδίου
Βάσει του 4ου UDMI, ορίζονται 5 τύποι εμφράγματος του μυοκαρδίου:
ΤΥΠΟΥ 1 |
στεφανιαία νόσος συμμετοχή αθηροσκληρωτικής πλάκας (ρήξη ή διάβρωση), θρόμβωση, ΟΣΣ – οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (STEMI, NSTEMI)- ασταθής στηθάγχη |
|
ΤΥΠΟΥ 2 |
αναντιστοιχία μεταξύ παροχής και ζήτησης – ανάγκης σε οξυγόνο * ενώ σε έναν ασθενή μπορεί να είναι παρούσα στεφανιαία νόσος ο μηχανισμός του τύπου 2 εμφράγματος δεν σχετίζεται με ρήξη αθηροσκληρωτικής πλάκας ή θρόμβωσης |
|
ΤΥΠΟΥ 3 |
οδηγεί σε αιφνίδιο καρδιακό θάνατο χωρίς να είναι διαθέσιμες τιμές τροπονίνης |
Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος, με συμπτώματα πριν την έκβαση που υποδηλώνουν ισχαιμία του μυοκαρδίου που συνοδεύεται από πιθανές νέες ισχαιμικές ΗΚΓ μεταβολές ή κοιλιακή μαρμαρυγή, αλλά ο θάνατος προηγείται:
Ακόμα δηλαδή και απουσία των βιοδεικτών, η διάγνωση είτε είναι πολύ πιθανή είτε 100% προφανής (he is cut open, guys). |
Ως μυοκαρδιακή βλάβη μετά από παρέμβαση επαναιμάτωσης ορίζεται η αύξηση της τιμής της cTn πάνω από την 99η εκατοστιαία θέση του URL σε ασθενείς με προηγουμένως φυσιολογικές τιμές cTn ή αύξηση της cTn >20% της προηγούμενης μετρημένης τιμής της όταν αυτή βρίσκεται ήδη πάνω από την 99η εκατοστιαία θέση URL και είχε ήδη είτε σταθεροποιηθεί είτε λάβει πτωτική πορεία.
ΤΥΠΟΥ 4 |
έμφραγμα του μυοκαρδίου που σχετίζεται με τη διενέργεια PCI Υποκατηγορίες |
|
ΤΥΠΟΥ 5 |
έμφραγμα του μυοκαρδίου που σχετίζεται με τη διενέργεια CABG έως και ≤48 ώρες μετά |
|
ΠΡΟΣΟΧΗ! Αν και στους ορισμούς η τιμή της τροπονίνης βλέπουμε πως διαδραματίζει τον κεντρικότερο ρόλο στη διάγνωση των ασθενών με ΟΣΣ, δεν είναι πάντα ενδεικτική οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου και δεν σχετίζεται πάντα με την παρουσία στεφανιαίας νόσου. Η τροπονίνη αυξάνεται για χίλιους λόγους, όπως θα δούμε αμέσως παρακάτω.
Μυοκαρδιακή βλάβη και η ισχαιμία τύπου 2
Τώρα αρχίζουν τα δύσκολα.
Η μυοκαρδιακή βλάβη και η ισχαιμία τύπου 2 είναι έννοιες που συναντώνται πολύ συχνά στην καθημερινή κλινική πράξη, με τους ορισμούς που έχουμε δώσει παραπάνω. Μάλιστα, σχετίζονται και οι δύο με κακή πρόγνωση του ασθενούς. Εκτός του ότι πρέπει, αν και συχνά συνυπάρχουν, να τις διαχωρίσουμε μεταξύ τους, πρέπει κυριότερα να υπάρξει διάκριση μεταξύ αυτών και της τύπου 1 ισχαιμίας.
Aξίζει να επαναλάβουμε τα εξής:
- Μυοκαρδιακή βλάβη: αύξηση τιμών τροπονίνης.
- Ισχαιμία τύπου 1: αύξηση τιμών τροπονίνης ΚΑΙ κλινικά ή/και παρακλινικά ύποπτη ή επιβεβαιωμένη ισχαιμία που οφείλεται στην αθηροθρομβωτική νόσο των στεφανιαίων αγγείων (στεφανιαία νόσο).
- Κλινική εκδήλωση το ΟΣΣ (STEMI, NSTEMI, ασταθής στηθάγχη, αιφνίδιος καρδιακός θάνατος).
- Αντιμετώπιση που αφορά άμεσες παρεμβάσεις επαναιμάτωσης και διάσωσης του μυοκαρδίου (PCI, θρομβόλυση)
- Ισχαιμία τύπου 2: αύξηση τιμών τροπονίνης ΚΑΙ κλινικά ή/και παρακλινικά ύποπτη ή επιβεβαιωμένη ισχαιμία που δεν οφείλεται σε στεφανιαία νόσο.
-
- Στα αίτια συμπεριλαμβάνονται τόσο καρδιαγγειακές παθήσεις (καρδιακή ανεπάρκεια, βαλβιδοπάθειες, αρρυθμίες κ.α.) όσο και άλλα παθολογικά νοσήματα και καταστάσεις (νεφρική ανεπάρκεια, αναιμία, καταπληξία, αναπνευστική ανεπάρκεια).
- Η αντιμετώπιση δεν αφορά παρεμβάσεις επαναιμάτωσης, αλλά θεραπεία του αιτιολογικού παράγοντα και αντιστηθαγχική αγωγή.

Η μέτρηση των τιμών της τροπονίνης σε αυτές τις καταστάσεις όταν συνυπάρχει ισχυρή υποψία μυοκαρδιακής βλάβης είναι όχι μόνο απαραίτητη για την αναγνώριση της τύπου 2 ισχαιμίας και της έναρξης κατάλληλης θεραπείας, αλλά προσθέτει πραγματικά σημαντική προγνωστική αξία καθώς οι υψηλότερες τιμές τροπονίνης σε αυτούς τους ασθενείς έχουν σχετισθεί με δυσμενέστρη πρόγνωση και εγκατάσταση μόνιμης βλάβης μυοκαρδίου.

Στο ΤΕΠ και στα τμήματα συναντάμε καθημερινά ασθενείς με βαριά αναιμία, οξεία νεφρική βλάβη, αναπνευστική ανεπάρκεια, επιπλεγμένες λοιμώξεις και καταπληξία. Από αυτούς τους ασθενείς, κάποιοι θα έχουν ευρήματα μυοκαρδιακής βλάβης, δηλαδή μεμονωμένα αυξημένες τιμές τροπονίνης, ενώ άλλοι θα παρουσιάσουν συμπτωματική ισχαιμία με ΗΚΓ αλλοιώσεις. Αυτές οι καταστάσεις πρέπει να:
- Αναγνωρίζονται – εργαστηριακός έλεγχος σε ασθενείς με βαριά νόσο και ύποπτα σημεία
- Διαγιγνώσκονται – διάκριση μεταξύ βλάβης και ισχαιμίας μυοκαρδίου
- Θεραπεύονται!
Αύξηση της τροπονίνης στα πλαίσια μυοκαρδιακής βλάβης ή ισχαιμίας τύπου 2 μπορεί να παρατηρηθεί στις παρακάτω περιπτώσεις:
ΑΙΤΙΟ → ↓ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ |
|
ΜΗ-ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΑΙΤΙΑ |
ΔΥΣΑΝΑΛΟΓΙΑ ΠΡΟΣΦΟΡΑΣ – ΖΗΤΗΣΗΣ ΟΞΥΓΟΝΟΥ |
|
|
ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΑΥΤΟΝΟΜΟΥ ΝΕΥΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ |
|
|
ΔΟΜΙΚΗ ΒΛΑΒΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ + ΕΛΑΤΤΩΜΕΝΗ ΑΠΕΚΚΡΙΣΗ ΑΠΟ ΤΟΥΣ ΝΕΦΡΟΥΣ |
|
|
ΑΜΕΣΗ ΒΛΑΒΗ ΜΥΟΚΥΤΤΑΡΩΝ |
|
|
STRAIN ΔΕΞΙΑΣ ΚΟΙΛΙΑΣ |
|
|
ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΤΗΣ ΑΝΤΛΙΑΣ |
|
Αυξημένη τιμή τροπονίνης – και τώρα τι;
Ποιος είναι πραγματικά ο ρόλος της τροπονίνης στη διάγνωση της ισχαιμίας όταν μας αποδεικνύει ότι μπορεί να ανέβει σε τόσες διαφορετικές καταστάσεις;
Ο μόνος σωστός τρόπος να χρησιμοποιήσουμε αυτήν την υπέροχη εξέταση είναι χρησιμοποιώντας την κλινική μας κρίση – έχουν προβλεφθεί και για αυτό μοντέλα που έχουν οργανωθεί γύρω από clinical decision pathways.
-
- Η μέθοδος “rule-in”, “rule-out” και “observe”: Σε ασθενείς που προσέρχονται με συμπτώματα ύποπτα για ΟΣΣ δεν ανευρίσκονται πάντα τυπικές αλλοιώσεις στο ΗΚΓ 12-απαγωγών. Η μέτρηση των βιοδεικτών συμβάλλει στην έγκαιρη διάγνωση, διαχείρηση και θεραπεία των ΟΣΣ. Από την Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρεία (ESC) προτείνεται η μέθοδος rule-in rule-out κατά την οποία:
-
- Ο αλγόριθμος 0/1h με λήψη αίματος στην ώρα 0 και 1 ώρα έπειτα προτείνεται αν είναι διαθέσιμη η χρήση της hs-cTn.
- Επιπλέον έλεγχος μετά από 3 ώρες προτείνεται αν οι πρώτες δύο τιμές χρησιμοποιώντας τον αλγόριθμο 0/1h δεν αποκλείουν ούτε επιβεβαιώνουν το ΟΣΣ και η κλινική υποψία είναι υψηλή.
- Εναλλακτικά του 0/1h, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ο αλγόριθμος 0/2h ή 0/3h.
-
- Η μέθοδος “rule-in”, “rule-out” και “observe”: Σε ασθενείς που προσέρχονται με συμπτώματα ύποπτα για ΟΣΣ δεν ανευρίσκονται πάντα τυπικές αλλοιώσεις στο ΗΚΓ 12-απαγωγών. Η μέτρηση των βιοδεικτών συμβάλλει στην έγκαιρη διάγνωση, διαχείρηση και θεραπεία των ΟΣΣ. Από την Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρεία (ESC) προτείνεται η μέθοδος rule-in rule-out κατά την οποία:
Οι ώρες (0, 1, 2, 3) αντιστοιχούν στη στιγμή που γίνεται η αιμοληψία.
Ανάλογα με τις αρχικές τιμές και την κινητοποίηση της τροπονίνης, αποφασίζεται η έκβαση του περιστατικού (εξιτήριο με οδηγίες – επανάληψη τιμών τροπονίνης – εισαγωγή στο τμήμα και παρακολούθηση – εισαγωγή στη στεφανιαία μονάδα).


-
- Παράγοντες που επηρεάζουν την τιμή της hs-cTn: Η προχωρημένη ηλικία, η νεφρική δυσλειτουργία, ο χρόνος από την έναρξη του θωρακικού άλγους και το φύλο είναι παράγοντες που επηρεάζουν την πρώτη τιμή της τροπονίνης, ιδιαίτερα αν συνυπάρχει υπόβαθρο καρδιακής νόσου. Πολλοί από τους ασθενείς έχουν “baseline” τιμές τροπονίνης (δηλαδή προηγουμένως υπολογισμένες, π.χ. οι ασθενείς με τελικού σταδίου χρόνια νεφρική νόσο υπό αιμοκάθαρση που υποβάλλονται συχνά σε εξετάσεις αίματος) οπότε η σύγκριση θα ήταν ωφέλιμο να γίνεται σε σχέση με εκείνες.
- Ο επιπολασμός της τύπου 2 ισχαιμίας: Υπολογίζεται πώς στις Η.Π.Α. ο επιπολασμός της ισχαιμίας τύπου 2 τείνει να εξισωθεί με της τύπου 1. Η συνύπαρξη μυοκαρδιακής ισχαιμίας σε ήδη επιβαρυμένους ασθενείς δυσχεραίνει την πρόγνωσή τους και αποδεδειγμένα οι υψηλότερες τιμές τροπονίνης συνδέονται και με χειρότερη έκβαση. Αν υπάρχει σαφής αιτιολογικός παράγοντας της ισχαιμίας και αυτή ταξινομείται στην τύπου 2 ισχαιμία τότε η προτεραιότητα είναι στην αντιμετώπιση της υποκείμενης νόσου και την έναρξη αντιστηθαγχικής αγωγής.
- … και μετά την ισχαιμία τύπου 2: Αφού αντιμετωπιστεί η υποκείμενη νόσος, θα εξεταστεί και το ενδεχόμενο διερεύνησης του ασθενούς για αθηροσκλήρωση και στεφανιαία νόσο. Ασθενείς που είναι καλοί υποψήφιοι για περαιτέρω διερεύνηση είναι αυτοί με παράγοντες κινδύνου στους οποίους οι παρεμβάσεις έχουν όφελος (με άξονα κυρίως τις συννοσηρότητες και την ηλικία τους).
Ουφ! Γράφοντας το άρθρο, θυμήθηκα πολλούς καυγάδες και διαφωνίες στο ΤΕΠ μεταξύ λοιπών ειδικοτήτων vs καρδιολόγων. Αν τον δείτε σαν οδηγό λοιπόν για να αποφύγετε τις διαμάχες, νομίζω ότι δεν αρκεί! Αυτό που πρέπει να μας μείνει είναι ότι η κλινική συλλογιστική μας, όταν εφοδιάζεται με έγκυρη και επαρκή γνώση, μας βοηθά να προσφέρουμε τα μέγιστα στους ασθενείς αλλά και να συνυπάρχουμε με τις υπόλοιπες ειδικότητες έχοντας κοινούς στόχους.
Βιβλιογραφία – Προτάσεις για μελέτη
- Thygesen, K., Alpert, J. S., Jaffe, A. S., Chaitman, B. R., Bax, J. J., Morrow, D. A., & White, H. D. (2018). Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal, 40(3), 237–269. LINK
- Babuin, L., & Jaffe, A. S. (2005). Troponin: the biomarker of choice for the detection of cardiac injury. Canadian Medical Association Journal, 1191–1202. LINK
- Danese, E., & Montagnana, M. (2016). An historical approach to the diagnostic biomarkers of acute coronary syndrome. Annals of Translational Medicine, 4(10), 194. LINK
- Causes of non ACS related troponin elevations – American College of Cardiology. (2014, July 18). American College of Cardiology. LINK
- GUIDELINES FOR TROPONIN TESTING: AN EVIDENCE-BASED APPROACH TO DIAGNOSIS AND TREATMENT OF THE ACS PATIENT, American College of Cardiology Accreditation Services, 2017
- Mahajan, V. S., & Jarolím, P. (2011). How to interpret elevated cardiac troponin levels. Circulation, 124(21), 2350–2354. LINK
- 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal, Volume 42, Issue 14, 7 April 2021, Pages 1289–1367, LINK
- Sandoval, Y., Apple, F. S., Mahler, S. A., Body, R., Collinson, P., & Jaffe, A. S. (2022). High-Sensitivity Cardiac Troponin and the 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guidelines for the Evaluation and Diagnosis of Acute Chest Pain. Circulation, 146(7), 569–581. LINK
- Rittoo, D. (2024, January 24). Cardiac Troponin T assay is not cardiac specific. Heart. LINK
- DeFilippis, A. P., Chapman, A. R., De Lemos, J. A., Arbab‐Zadeh, A., Newby, L. K., & Morrow, D. A. (2019). Assessment and treatment of patients with Type 2 myocardial infarction and acute nonischemic myocardial injury. Circulation, 140(20), 1661–1678. LINK
- A brief review of Troponin testing for clinicians – American College of Cardiology. (2017, August 7). American College of Cardiology. LINK
- Elevated Troponin- Is it Time to Consult A Cardiologist? A Case Series with Review of the Literature. (n.d.). LINK
Συντελεστές / Δημιουργοί: Τα μέλη της ομάδας Klinikal GOMED
- Συγγραφέας περιεχομένου: Αηδονίδου Βασιλική, MD, σε αναμονή για ειδικότητα
- Reviewer: Κυριακούλη Ιωάννα, MD, ειδικευόμενη Καρδιολογίας
- Graphic designer: Κριθαριώτη Τζωρτζίνα, φοιτήτρια Ιατρικής
- Coordinator: Σίκολας Αριστείδης, MD, ειδικευόμενος Παθολογίας σε αναμονή για Καρδιολογία