Τι είναι ισχαιμία;

1. Το αίμα που πάει στο μυοκάρδιο δεν έχει αρκετό οξυγόνο (π.χ. αναιμία).
2. Το αίμα που φτάνει είναι λίγο (π.χ. λόγω στένωσης).
3. Το αίμα που φτάνει είναι λίγο, σχετικά με τις ανάγκες του μυοκαρδίου (π.χ. όταν ασκούμαστε η καρδιά χρειάζεται να συσπάται εντονότερα ώστε να παρέχει οξυγόνο στους υπόλοιπους ιστούς, η αυξημένη αυτή λειτουργία απαιτεί περισσότερη αιματική ροή απο τα στεφανιαία αγγεία. Αν συνυπάρχει στένωση αγγείου τότε το αίμα που φτάνει μπορεί να μην αρκεί).

Το 2 μπορεί να συμβεί με 4 τρόπους:

1. Στένωση λόγω χρόνιας αθηρωματικής πλάκας στον έσω χιτώνα του στεφανιαίου.
2. Οξεία θρόμβωση αθηρωματικής πλάκας που μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη (100% του αυλού κλειστός) ή μερική απόφραξη του αυλού.
3. Σπασμός του μυϊκού τοιχώματος του αγγείου (στηθάγχη Prinzmetal).
4. Πίεση του αγγείου από έξω π.χ μυοκαρδιακή γέφυρα -δλδ η στεφανιαία αρτηρία αντί να είναι στην επιφάνεια της καρδιάς είναι μέσα στο τοίχωμα και πιέζεται με κάθε συστολή.

Το 1&2 αποτελούν αυτό που λέμε ισχαιμία προσφοράς (supply ischemia) δηλαδή μειωμένης αιματικής ροής και άρα μειωμένης παροχής οξυγόνου στο μυοκάρδιο.

Το 3 αποτελεί αυτό που λέμε ισχαιμία ζήτησης (demand ischemia) δηλαδή αυξημένης ζήτησης οξυγόνου από το  μυοκάρδιο (π.χ λόγω άσκησης και στενωμένου αγγείου).

Γενικά τα φαινόμενα αυτά τα ονομάζουμε ως “δυσαναλογία παροχής και ζήτησης” (supply and demand mismatch).

Tip: Η ισχαιμία προσφοράς συνήθως προκαλεί διατοιχωματική ισχαιμία ενώ η ισχαιμία ζήτησης προκαλεί υπενδοκάρδια ισχαιμία με κλασικό παράδειγμα την στηθάγχη που προκαλείται με την κόπωση. 

Ποια είναι η διαφορά ισχαιμίας και εμφράγματος;

Στην περίπτωση 2, όταν δηλαδή υπάρχει μία αθηρωματική πλάκα που στενεύει τον αυλό ενός αγγείου, δεν προκαλείται ισχαιμία όταν είμαστε σε ηρεμία.

Όταν όμως υπάρξει στρες σωματικό ή ψυχολογικό και αυξηθεί η ζήτηση οξυγόνου από το μυοκάρδιο, τότε θα έχουμε ισχαιμία και τα κύτταρα θα αρχίσουν να χρησιμοποιούν γλυκογόνο για αναερόβιο μεταβολισμό. 

Μετά θα σταματήσουν να συσπώνται (stunning) για να διατηρήσουν ακόμα πιο πολύ ενέργεια. Όταν αυτό συνεχιστεί και τελειώσουν οι αποθήκες γλυκογόνου θα έχουμε μη αναστρέψιμη βλάβη (που χαρακτηρίζεται από καταστροφή της κυτταρικής μεμβράνης). 

Αν όμως γρήγορα επανέλθει η αιματική ροή σε σημείο που η βλάβη είναι αναστρέψιμη (που χαρακτηρίζεται από οίδημα των κυττάρων και όχι λύση μεμβράνης). 

Το επακόλουθο της μη-αναστρέψιμης βλάβης είναι η νέκρωση (πηκτική νέκρωση) του μυοκαρδίου δηλαδή το έμφραγμα. 

Για να πούμε ότι υπάρχει έμφραγμα πρέπει να έχουμε αυξημένους βιοδείκτες, όπως η τροπονίνη. Στην ισχαιμία η τροπονίνη είναι αρνητική.

Παρόλα αυτά αυξημένη τροπονίνη δεν σημαίνει πάντα έμφραγμα.

Πώς αλλάζει ο μεταβολισμός του μυοκαρδιακού κυττάρου κατά την ισχαιμία; 

Όταν η ροή του αίματος στα στεφανιαία αγγεία δεν είναι αρκετή για να αντιμετωπίσει τις ανάγκες των μυοκαρδιακών κυττάρων, (δηλαδή το οξυγόνο και οι θρεπτικές ουσίες του αίματος δεν φτάνουν για το κύτταρο) έχουμε ισχαιμία. Η ισχαιμία αλλάζει τον τύπο μεταβολισμού από αερόβιο που είναι κανονικά, σε αναερόβιο. Ο αναερόβιος μεταβολισμός δεν απαιτεί την παρουσία οξυγόνου αλλά είναι πιο αναποτελεσματικός στην παραγωγή ATP. 

Η μειωμένη παραγωγή ATP οδηγεί σε ανεπάρκεια της αντλίας Na+/K+ (ATPάση Na+/K+), καθώς δεν υπάρχει αρκετό ATP. Έτσι η αντλία δεν μπορεί πλέον να βάζει Κ+ μέσα στο κύτταρο ώστε να διορθώσει το δυναμικό μετά την εκπόλωση. Επίσης η αντλία Κ+ (Κ+ ATPάση) ανεπαρκεί και αυτή = περαιτέρω έξοδος Κ+ από το κύτταρο. Αυτή η έξοδος Κ+ οδηγεί σε μία κατάσταση “μόνιμης” εκπόλωσης του κυττάρου με αποτέλεσμα την απενεργοποίηση των καναλιών Νa+ (που είναι ενεργά μόνο σε συγκεκριμένο δυναμικό) και περιορισμού της φάσης 0 του δυναμικού ενέργειας. Έτσι έχουμε μείωση της αγωγιμότητας, αρρυθμίες (VT, VF).

Το κύτταρο όμως τώρα μπορεί απλά να ζει χωρίς να έχει την απαραίτητη ενέργεια ώστε να επιτελέσει την λειτουργία του, δηλαδη την σύσπαση. Έτσι το κύτταρο παραμένει ακίνητο. Το φαινόμενο λέγεται ‘’stunning’’ όταν η ισχαιμία είναι οξεία (κυρίως μετά από επαναιμάτωση του μυοκαρδίου) και ‘’hibernation’’ όταν η ισχαιμία είναι χρόνια (οφείλεται σε στενωμένη στεφανιαία αρτηρία). Οι δύο αυτές μορφές απεικονίζονται ως υποκινησίες στον υπέρηχο καρδιάς. Το κύτταρο τώρα ζει μόνο με τις αποθήκες γλυκογόνου του. Όταν τελειώσουν αυτές τότε θα έχουμε μη αναστρέψιμη κυτταρική βλάβη και άρα κυτταρικό θάνατο – συγκεκριμένα νέκρωση.

Ξεκαθάρισμα ορισμών

• Κυτταρική βλάβη: όταν το στρες που επιβάλλεται στο κύτταρο υπερβαίνει την δυνατότητα του κυττάρου να προσαρμοστεί. Η βλάβη αρχικά είναι αναστρέψιμη (οίδημα κυττάρου λόγω αναστολής της αντλίας Na+/K+ και είσοδος Νa+ και νερού στο εσωτερικό) και το κύτταρο επανέρχεται στο φυσιολογικό μετά την άρση του στρες ή μη αναστρέψιμη και το κύτταρο δεν μπορεί να επανέλθει (καταστροφή κυτταρικής μεμβράνης).

• Υποξία: είναι η μειωμένη ροή οξυγόνου σε κάποιον ιστό.

• Ισχαιμία: είναι η μειωμένη ροή αίματος σε κάποιον ιστό.

* άρα η ισχαιμία είναι μία αιτία υποξίας διότι άμα δεν έχουμε ροή αίματος δεν έχουμε και ροή οξυγόνου.

• Υποξαιμία: είναι η μειωμένη μερική πίεση οξυγόνου (PaO2) στο αρτηριακό αίμα (<60 mmHg). Άρα η υποξαιμία όπως λέει και η λέξη είναι χαρακτηριστικό του αίματος.

*άρα και η υποξαιμία είναι αιτία της υποξίας διότι αν το οξυγόνο στο αίμα δεν είναι πολύ, τότε και το οξυγόνο που θα φτάνει στους ιστούς θα είναι πιο λίγο (υποξία).

• Κυτταρικός θάνατος: διακοπή όλων των λειτουργιών του κυττάρου όταν η κυτταρική βλάβη γίνει μη αναστρέψιμη. Δύο ειδών: νέκρωση και απόπτωση.

*άρα μη αναστρέψιμη κυτταρική βλάβη = κυτταρικός θάνατος.

• Νέκρωση: κυτταρικός θάνατος πολλών κυττάρων από εξωγενή παράγοντα που συνοδεύεται από οξεία φλεγμονή.

• Απόπτωση: κυτταρικός θάνατος ενός ή λίγων κυττάρων από προγραμματισμένο γενετικά ενδογενή τρόπο χωρίς συνοδό φλεγμονή.

Iσχαιμία ή και μετέπειτα το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι δυνατόν να αφορά ολόκληρο το πάχος του κοιλιακού μυοκαρδίου-από το επικάρδιο ως το ενδοκάρδιο- (διατοιχωματική ισχαιμία ή έμφραγμα) ή να εντοπίζεται μόνο στην εσωτερική στοιβάδα της κοιλιάς δηλαδή υπενδοκαρδιακά.

Η πρώτη ερώτηση που δημιουργείται είναι: γιατί να συμβεί υπενδοκαρδιακή ισχαιμία χωρίς ισχαιμία ολόκληρου του τοιχώματος, δηλαδή διατοιχωματικά;

Οι στεφανιαίες αρτηρίες βρίσκονται στο επικάρδιο, δηλαδή στην εξωτερική στοιβάδα του καρδιακού τοιχώματος. Έτσι το ενδοκάρδιο που είναι η πιο εσωτερική στιβάδα (και αυτή που έρχεται σε επαφή με το αίμα που βρίσκεται στις κοιλίες) βρίσκεται πιο “μακριά” από το επικάρδιο. Επομένως σε περίπτωση μειωμένης αιματικής ροής από τα στεφάνια, (δηλαδή ισχαιμίας) τα επικαρδιακά κύτταρα μπορούν να συνεχίσουν να παίρνουν το αίμα που χρειάζονται, ενώ  στο ενδοκάρδιο θα φτάνει ελάχιστο αίμα. Επιπλέον, κατά την συστολή η υπενδοκαρδιακή στιβάδα εμφανίζει μεγαλύτερη κατανάλωση ενέργειας (λόγω εντονότερης σύσπασης) και άρα τείνει να ισχαιμεί πιο εύκολα.

Ποιά είναι η διαφορά υπενδοκαρδιακής ισχαιμίας και υπενδοκαρδιακού εμφράγματος;

Στο έμφραγμα θα έχουμε μη αναστρέψιμη κυτταρική βλάβη και άρα λύση της κυτταρικής μεμβράνης επομένως και παρουσία καρδιακών ενζύμων στο αίμα (τροπονίνη T ή I, CK-MB). Στο έμφραγμα επίσης, οι κατασπάσεις θα είναι μόνιμες και δεν θα επανέρχονται στο φυσιολογικό με την λήψη νιτρωδών.

Είναι πολύ σημαντικό να διαχωρίσουμε μεταξύ υπενδοκαρδιακής και διατοιχωματικής ισχαιμίας διότι εμφανίζονται εντελώς διαφορετικά στο ηλεκτροκαρδιογράφημα.

Συνοπτικά στη διατοιχωματική ισχαιμία βλέπουμε:

• Ανάσπαση του ST
• Ψηλά υπεροξέα Τ (έχουν πιο ευρεία βάση, είναι λιγότερο μυτερά και συνδυάζονται με αυξημένο QT σε σχέση με τα οξυκόρυφα της υπερΚ+)
• Κύμα Q
• Μετέπειτα μετα-ισχαιμικά ανάστροφα Τ

Ενώ στην υπενδοκαρδιακή ισχαιμία παρατηρούμε:

• Διάχυτες κατασπάσεις του ST οι οποίες είναι παροδικές. 

Κλασικό παράδειγμα υπενδοκαρδιακής ισχαιμίας είναι η σταθερή στηθάγχη. Σε πολλούς ασθενείς αν την στιγμή που νιώθουν τον στηθαγχικό πόνο μπορούσαμε να τους κάνουμε ΗΚΓ θα βλέπαμε τις κλασικές κατασπάσεις του ST, οι οποίες θα έφευγαν με την ηρεμία του ασθενούς και την λήψη νιτρωδών (π.χ υπογλώσσιο Pensordil) δηλαδή θα ήταν παροδικές.

Πως λέγεται το υπενδοκαρδιακό έμφραγμα με πιο σύγχρονους όρους;

Λέγεται NSTEMI. Δηλαδή Non-ST segment Elevation MI ή οξυ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του ST. Το NSTEMI αλλιώς περιγράφεται ως non-Q wave MI. Παλαιότερα υπήρχε ο διαχωρισμός Q-wave MI (τώρα STEMI) και non-Q wave MI (τώρα NSTEMI) διότι υπήρχε η εντύπωση ότι το διατοιχωματικό έμφραγμα έχουμε παρουσία κύματος Q ενώ στο υπενδοκαρδιακό έμφραγμα δεν έχουμε παρουσία Q. 

Η άποψη όμως αυτή δεν ισχύει σήμερα καθώς και οι δύο τυποι εμφράγματος μπορούν να εμφανίσουν κύμα Q.

Ξεκαθάρισμα όρων!

• Non-Q wave MI= NSTEMI= υπενδοκαρδιακό έμφραγμα= Μερική απόφραξη στεφανιαίας αρτηρίας= δεν θέλει θρομβόλυση!= αγγειοπλαστική ανάλογα με τον κίνδυνο.

• Q-wave MI= STEMI= διατοιχωματικό έμφραγμα= Πλήρης Απόφραξη στεφανιαίας αρτηρίας= θέλει επαναιμάτωση, δηλαδή θρομβόλυση ή αγγειοπλαστική.

Τι είναι το NSTE-ACS;

Είναι ένας όρος που περιλαμβάνει το NSTEMI και την ασταθή στηθάγχη (Unstable Angina). Εδώ δεν εμφανίζεται ανάσπαση του ST.

Tip: Ο όρος STEMI είναι κάπως αυθαίρετος διότι υπονοεί ότι μόνο αν έχεις ανάσπαση του ST έχει και διατοιχωματικό έμφραγμα – πράγμα που δεν ισχύει. Υπάρχουν τα λεγόμενα STEMI equivalents (ισοδύναμα STEMI) που όχι μόνο δεν έχουν ανάσπαση του ST, αλλά χαρακτηρίζονται από κατασπάσεις. Κλασικό παράδειγμα αποτελεί το οπίσθιο STEMI, το οπισθιοπλάγιο STEMI αλλά και το πλάγιο STEMI.

Πώς δημιουργούνται οι ανασπάσεις και οι κατασπάσεις του ST στην διατοιχωματική και υπενδοκαρδιακή ισχαιμία αντίστοιχα;

Γενικά το ΗΚΓ είναι μία μέθοδος μέτρησης διαφοράς δυναμικού (δV)  μεταξύ περιοχών του μυοκαρδίου. Ό,τι εμφανίζεται πάνω από την ισοηλεκτρική γραμμή είναι ένα διάνυσμα-ρεύμα που κατευθύνεται προς τον θετικό πόλο του ηλεκτροδίου ( π.χ αριστερό χέρι της Ι απαγωγής) και ότι εμφανίζεται κάτω από την ισοηλεκτρική πάει αντίθετα από τον θετικό πόλο. Αυτό που συμβαίνει στην ουσία όταν το μυοκάρδιο ισχαιμεί είναι η υποξία:

• και άρα αναερόβια γλυκόλυση 
• και άρα λιγότερο ATP 
• και άρα δεν θα λειτουργεί πολύ καλά η αντλία Na+/K+(αφού χρειάζεται ATP)
• και αρα αφού αυτή κάνει το εσωτερικό του κυττάρου πιο αρνητικό σε σχεση με το  εξωτερικό του (αφού βάζει 2 κάλια μέσα και 3 νάτρια έξω- δηλαδή βγάζει πιο πολλά θετικά έξω), η ανεπάρκειά της θα κάνει το εσωτερικό του κυττάρου πιο θετικό.
• και άρα αφού το εσωτερικό του κυττάρου γίνεται πιο θετικό λόγω της ανεπάρκειας της αντλίας το κύτταρο έρχεται πιο κοντά στην ουδό εκπόλωσης
• ΚΑΙ ΑΡΑ➝ το ισχαιμικό κύτταρο εκπολώνεται πολύ πιο εύκολα από το μη-ισχαιμικό !

Εδώ διατυπώνονται δύο θεωρίες:

1. το ST διάστημα μετακινείται πάνω ή κάτω από την ισοηλεκτρική γραμμή πραγματικά.

2. το ST φαίνεται πάνω ή κάτω σχετικά με την ισοηλεκτρική γραμμή γιατί η ίδια η ισοηλεκτρική γραμμή μετακινείται.

Το φυσιολογικό διάστημα ST είναι ισοηλεκτρικό δηλαδή κατά το διάστημα αυτό του καρδιακού κύκλου δεν υπάρχει διαφορά δυναμικού μεταξύ των μυοκαρδιακών κυττάρων. 

Σημαντικό tip! Ως ισοηλεκτρική γραμμή θεωρούμε το διάστημα TP  και όχι το διάστημα PR διότι αυτό (PR) σε περιπτώσεις όπως η περικαρδίτιδα ή το έμφραγμα των κόλπων μπορεί να έχει και αυτό κατάσπαση και έτσι να χάσουμε την κατάσπαση του ST αφου το συγκρίναμε με το PR. Το διάστημα TP είναι από το τέλος του κύματος Τ μέχρι την αρχή του κύματος P. Το μηχάνημα του ΗΚΓ λαμβάνει την γραμμή TP ως σημείο μηδέν.

Στην πρώτη θεωρία: φυσιολογικά το διάστημα ST είναι ισοηλεκτρικό, δηλαδή δεν παρατηρείται διαφορά δυναμικού ή κίνηση ηλεκτρικών φορτίων κατά την διαστολή. Όταν ένα τμήμα του μυοκαρδίου ισχαιμεί (και άρα το εσωτερικό των κυττάρων του γίνεται πιο θετικό από το εσωτερικό των διπλανών μη-ισχαιμικών κυττάρων που είναι πιο αρνητικό) σχηματίζεται μία διαφορά δυναμικού μεταξύ ισχαιμικού και μη- ισχαιμικού μυοκαρδίου (ρεύμα βλάβης). Αυτό στη μεν υπενδοκαρδιακή ισχαιμία εμφανίζεται ως κατάσπαση, στη μεν διατοιχωματική, ως ανάσπαση. Δηλαδή το ΗΚΓ καταγράφει διαφορά δυναμικού την στιγμή του ST σε ισχαιμικό μυοκάρδιο, ενώ σε φυσιολογικό όχι (είναι ισοηλεκτρικό-στο ύψος του TP).

Στην δεύτερη θεωρία: η κατάσπαση του ST είναι στην ουσία ανάσπαση της ισοηλεκτρικης γραμμής, δηλαδή του ΤΡ, με αποτέλεσμα το ST να φαίνεται πιο κάτω! Αντιστοίχως, η ανάσπαση του ST είναι κατάσπαση της ισοηλεκτρικής γραμμής! 

Φυσιολογικά όταν τα κύτταρα είναι σε ηρεμία -δηλαδή αρνητικά μέσα, θετικά έξω και χωρίς ροή φορτίων δια της μεμβράνης τους- η ισοηλεκτρική γραμμή (TP) δεν καταγράφει δυναμικά (0 mV). Στην ηρεμία/διαστολή όταν έχουμε υπενδοκαρδιακή ισχαιμία το ισχαιμικό μυοκάρδιο εμφανίζει ένα ρεύμα εκπόλωσης προς τον θετικό πόλο του  ηλεκτροδίου, ενώ το υπόλοιπο μη-ισχαιμικό μυοκάρδιο ηρεμεί. Αυτή η διαφορά δυναμικού μεταξύ ισχαιμικού και μη-ισχαιμικού μυοκαρδίου κάνει το TP να ανασπάται. Έπειτα, μετά την συστολή (διάστημα ST), όλα τα μυοκαρδιακά κύτταρα είναι εκπολωμένα (ισχαιμικά και μη) με αποτέλεσμα κατά την διάρκεια του ST να μην παρατηρείται διαφορά δυναμικού (0 mV). 

Έτσι το ST εμφανίζεται σε κατάσπαση σε σχέση με το TP. 

Στην διατοιχωματική ισχαιμία που έχουμε ολόκληρο το τοίχωμα του μυοκαρδίου να ισχαιμεί, κατά την διάρκεια της ηρεμίας εμφανίζεται ένα ρεύμα εκπόλωσης (από το ισχαιμικό μυοκάρδιο) που απομακρύνεται από το ηλεκτρόδιο και έτσι το ΤΡ εμφανίζεται πιο κάτω, κάνοντας το ST να δείχνει πιο πάνω, δηλαδή ανασπασμένο.

Σημείωση: Το μηχάνημα του ΗΚΓ λαμβάνει την γραμμή TP ως σημείο μηδέν. Αυτό γίνεται γιατί υπάρχουν κάποια φίλτρα (AC coupled amplifiers) που κρατάνε σταθερή την ισοηλετκρική γραμμή και έτσι δεν παρατηρούμε τις διαφορές στο ανεβοκατέβασμα της γραμμής TP. Επομένως ότι αλλαγή βλέπουμε στο χαρτί παρατηρείται στο ST.

Γιατί στην υπενδοκάρδια ισχαιμία το ρεύμα βλάβης πάει προς το ηλεκτρόδιο ενώ στην διατοιχωματική πάει μακριά από το ηλεκτρόδιο;

Η απάντηση είναι διαισθητική παρά πραγματική. Στην υπενδοκάρδια ισχαιμία το έσω μέρος του μυοκαρδίου που έρχεται σε επαφή με το αίμα είναι αυτό που ισχαιμεί, άρα το ρεύμα βλάβης έχει στην ουσία μόνο μία δίοδο και αυτή είναι προς το γύρω υγιές μυοκάρδιο δηλαδή από μέσα προς τα έξω. Αυτό το ρεύμα προφανώς θα έχει φορά προς τα έξω και άρα προς το ηλεκτρόδιο που ‘’βλέπει’’ την περιοχή. Αντιθέτως όταν ισχαιμεί ολόκληρο το τοίχωμα, το ρεύμα βλάβης έχει δίοδο μόνο από τα όρια του ισχαιμικού τμήματος και άρα μακριά από το ηλεκτρόδιο.

Γιατί η ανάσπαση του ST μπορεί να εντοπίσει το τμήμα του μυοκαρδίου που ισχαιμεί ανάλογα σε ποια απαγωγή βρίσκεται, ενώ η κατάσπαση του ST δεν μπορεί να το εντοπίσει;

Αν π.χ δούμε κατασπάσεις με κατανομή κατώτερου τοιχώματος αυτό δεν σημαίνει ότι ισχαιμεί στο κατώτερο τοίχωμα απαραίτητα. Δηλαδή ενώ θα περιμέναμε με το ECHO να βρούμε υποκινησία στο κατώτερο τοίχωμα δεν βρίσκουμε, ή στην στεφανιογραφία θα περιμέναμε την δεξιά στεφανιαία στενωμένη και τελικά είναι φυσιολογική. Συνήθως οι ισχαιμικές κατασπάσεις είναι διάχυτες, δηλαδή σε πολλές απαγωγές μαζί (I,II,III, aVF, V3-V6). Αυτό συμβαίνει διότι η υπενδοκαρδιακή ισχαιμία είναι κυρίως ισχαιμία ζήτησης και άρα μεγάλο κομμάτι του μυοκαρδίου θα πάσχει από ένδεια οξυγόνου. Αντίθετα η ανάσπαση του ST οφείλεται σε ισχαιμία προσφοράς που συνήθως επηρεάζει μόνο το κομμάτι του μυοκαρδίου που αιματώνει η στεφανιαία αρτηρία στην οποία έγινε η απόφραξη.

Παρόλα αυτά ο ακριβής μηχανισμός δεν έχει βρεθεί πλήρως.

Αν δούμε κατασπάσεις με κατανομή τοιχώματος και δει κατωτέρου (II, III, aVF) τότε πρέπει να τις θεωρήσουμε εικόνα κατόπτρου ενός υψηλού πλάγιου STEMI. Υψηλό πλάγιο STEMI σημαίνει ανάσπαση του ST στην aVL (ενώ απλά πλάγιο STEMI είναι ανάσπαση στις V5, V6) . Συχνά λόγω χαμηλών δυναμικών στην aVL, η ανάσπαση ST είναι ανεπαίσθητη και άρα είναι εμφανείς μόνο οι εικόνες κατόπτρου, που είναι συνήθως στις I, II, III, aVF.

Περισσότερα

• Basic and bedside electrocardiography / Romulo F. Baltazar.
• Goldberger’s clinical electrocardiography: a simplified approach / Ary L. Goldberger.
• Electrocardiography in ischemic heart disease : clinical and imaging
  correlations and prognostic implications / Miguel Fiol-Sala, Yochai
  Birnbaum, Kjell Nikus, Antoni Bayés de Luna.
• ECG from Basics to Essentials Step by Step, Roland X. Stroobandt.
• ECG Interpretation From Pathophysiology to Clinical Application/Fred Kusumoto 2nd Ed.
• Marriott’s Practical Electrocardiography, 13th Edition
• The ECG in Acute MI/Stephen W. Smith