Ορισμός – Εισαγωγή

Η αναφυλαξία ορίζεται ως μία οξεία, ταχέως εξελισσόμενη, δυνητικά θανατηφόρα και πολυοργανική συστηματική αντίδραση, η οποία προκαλείται από την απελευθέρωση μεσολαβητών από τα βασεόφιλα και τα μαστοκύτταρα.

Με άλλα λόγια, πρόκειται για μια συστηματική αλλεργική αντίδραση που εμφανίζεται εντός δευτερολέπτων από τη λήψη του ειδικού αλλεργιογόνου και εκδηλώνεται με: 

1. σύσπαση των λείων μυϊκών ινών των βρόγχων και του γαστρεντερικού 

2. οίδημα των βλεννογόνων και του δέρματος, καθώς επίσης και

3. περιφερική αγγειοδιαστολή (υπόταση).

Ο δια βίου επιπολασμός της αναφυλαξίας υπολογίζεται ~0.05- 2%, με τη συνολική θνητότητα να ανέρχεται σε 1% . Μάλιστα, εντύπωση προκαλεί το γεγονός ότι περίπου το 57% των ασθενών με αναφυλαξία που προσέρχεται σε ένα Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών (ΤΕΠ) υποδιαγιγνώσκεται ! Ως εκ τούτου, απαιτείται η περαιτέρω ευαισθητοποίηση των νέων ιατρών σχετικά με τη διάγνωση και την αντιμετώπισή της. 

Αίτια αναφυλαξίας 

1. Φάρμακα

• • Αντιβιοτικά: πενικιλλίνες,κεφαλοσπορίνες,σουλφοναμίδες,κινολόνες

• • Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη (ΜΣΑΦ)

• • Ασπιρίνη

• • Οπιοειδή

• • Βιταμίνες (Β1, φυλλικό οξύ)

• • Τοπικά αναισθητικά

• • Ένζυμα (στρεπτοκινάση)

• • Ετερόλογος ορός (αντιοφικός ορός)

2. Δηλητήρια υμενοπτέρων

• • Μέλισσα

• • Σφήκα

3. Τροφές

• • Ξηροί καρποί

• • Θαλασσινά

• • Γάλα

• • Αυγά

• • Σοκολάτα

4. Αερομεταφερόμενα αλλεργιογόνα

• • Γύρεως

• • Μούχλας

• • Οικιακών ζώων

5. Σκιαγραφικά μέσα

6. Διάφορα

• • Latex

• • Χημική ουσία

• • Υπερωσμωτικά διαλύματα μαννιτόλης

• • Παράγωγα αίματος

• • Εμβόλια
• • Άσκηση
• • Έκθεση σε ψύχος

•  

Άτομα με αλλεργική προδιάθεση (ατοπία) εμφανίζουν συχνότερα αναφυλαξία σε τροφές, ενώ περίπου το 30% των ατόμων με αλλεργία σε ένα είδος ξηρών καρπών, έχουν αλλεργία και σε άλλα είδη ξηρών καρπών. 

Επίσης, κατά τη λήψη του ιστορικού, είναι σημαντικό να εκμαιεύσουμε από το ατομικό αναμνηστικό, εάν ο ασθενής έχει γνωστό αλλεργικό υπόβαθρο ή εάν πάσχει από κάποιο 

συστηματικό νόσημα που μπορεί να αιτιολογεί την κνίδωση (urticaria) , όπως το λέμφωμα, κάποια παρασιτική λοίμωξη ή η αυτοανοσία. Βέβαια, η απουσία δερματικών συμπτωμάτων ΔΕΝ αποκλείει την  αναφυλαξία.

 

Μηχανισμοί αναφυλαξίας

Υπάρχουν τρεις μηχανισμοί με τους οποίους η έκθεση σε μια ξένη ουσία μπορεί να οδηγήσει σε αναφυλαξία:

1. 1. Έκθεση ενός ευαίσθητου-επιδεκτικού ατόμου σε μια ξένη πρωτεΐνη (είτε στη φυσική της μορφή είτε ως απτίνη, μετά τη σύζευξή της με πρωτεϊνικό φορέα) οδηγεί στη δημιουργία IgE αντισωμάτων.  Σύμφωνα με την ταξινόμηση των Gell και Coombs για τα νοσήματα υπερευαισθησίας, η αναφυλαξία ανήκει στις αντιδράσεις άμεσου τύπου  ή τύπου Ι (μαζί με την αλλεργική ρινίτιδα, το αλλεργικό άσθμα και την κνίδωση). Μετά την έκθεση σε ένα αντιγόνο-στόχο, η IgE συνδέεται με υψηλής συγγένειας υποδοχείς στην επιφάνεια ιστικών μαστοκυττάρων ή/και κυκλοφορούντων βασεοφίλων, οδηγώντας στην απελευθέρωση προσχηματισμένων χημικών μεσολαβητών, όπως η ισταμίνη και η τρυπτάση, αλλά και νεοπαραχθέντων μεσολαβητών, όπως οι προσταγλανδίνες (PGs), τα λευκοτριένια (LTs) και ο παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF, platelet activating factor). Αυτοί οι μεσολαβητές συμβάλλουν στην ανάπτυξη αλλεργικών συμπτωμάτων, με την αναφυλαξία να αντιπροσωπεύει το σοβαρότερο σύνδρομο. Το μεσοδιάστημα μεταξύ της έκθεσης και της αντίδρασης είναι <30min. 

Ωστόσο, 1-8 hrs μετά την αρχική αντίδραση, μπορεί να αναπτυχθεί μία αντίδραση όψιμης φάσης (βλέπε παρακάτω “διφασική αναφυλαξία”). Αυτή χαρακτηρίζεται από την εισροή και άλλων φλεγμονωδών κυττάρων όπως είναι τα βασεόφιλα, τα ηωσινόφιλα, τα μονοκύτταρα, τα λεμφοκύτταρα, τα ουδετερόφιλα και οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές τους. Η βαθμιαία συσσώρευσή τους οδηγεί σε πιο επίμονα και χρόνια συμπτώματα.

2. 2. Ανοσοσυμπλέγματα ή άλλοι παράγοντες ενεργοποιούν την οδό του συμπληρώματος, οδηγώντας στον σχηματισμό αναφυλατοξινών (C3a, C5a), που διεγείρουν άμεσα την απελευθέρωση μεσολαβητών από τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα (μη IgE μεσολαβούμενη αντίδραση). Αυτές παράγονται στην ορονοσία, σε λοιμώξεις, σε νεοπλάσματα και σε ρευματικά νοσήματα.

3. 3. Παράγοντες, όπως τα οπιοειδή, τα σκιαγραφικά υλικά και τα υπερωσμωτικά διαλύματα μαννιτόλης και διεγείρουν την απελευθέρωση μεσολαβητών άμεσα, με μη ανοσολογικούς μηχανισμούς ανεξάρτητους από τις IgE ανοσοσφαιρίνες και το συμπλήρωμα.

Εδώ, αξίζει να σημειώσουμε ότι η αναφυλακτική αντίδραση που μεσολαβείται από τις ανοσοσφαιρίνες IgE και IgG, το συμπλήρωμα και τα ανοσοσυμπλέγματα ορίζεται ως άνοση αναφυλακτική αντίδραση, σε αντίθεση με την μη αλλεργική αναφυλακτική αντίδραση που διαμεσολαβείται με μηχανισμούς ανεξάρτητους από τις ανοσοσφαιρίνες και το συμπλήρωμα ( παλαιότερα γνωστή ως αναφυλακτοειδής αντίδραση).

Κλινική εικόνα 

Αν και η βαρύτητα μιας αναφυλακτικής αντίδρασης είναι συχνά ανάλογη της ταχύτητας έναρξης των συμπτωμάτων, είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι ανεξάρτητα από την αρχική κλινική εικόνα ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει ανά πάσα στιγμή βαρειά αναφυλακτική αντίδραση. Ακόμη και εάν αρχικά, εμφανιστεί μόνο με ήπιες δερματικές εκδηλώσεις, όπως ερύθημα ή κνιδωτικού τύπου εξάνθημα! 

Τα κλινικά σημεία και συμπτώματα ποικίλλουν και μπορεί να κυμαίνονται από ήπια δερματικά ενοχλήματα έως μία θανατηφόρο αντίδραση. Το 90% των ασθενών, εμφανίζουν δερματικά συμπτώματα όπως κνίδωση, αγγειοοίδημα, ερυθρίαση (flushing) και αίσθημα ζέστης, αλλά η απουσία τους δεν αποκλείει τη διάγνωση της αναφυλαξίας. 

 

Το κνιδωτικό εξάνθημα χαρακτηρίζεται από κνησμώδεις και επηρμένες ερυθηματώδεις πλάκες με ωχρό κέντρο και ανώμαλο περίγραμμα στην επιπολής στιβάδα του δέρματος. Αντίθετα, το αγγειοοίδημα είναι περιγεγραμμένο οίδημα της εν τω βάθει δερματικής στιβάδας και μπορεί να εντοπίζεται και στον υποβλεννογόνιο ιστό του ανώτερου αναπνευστικού, αλλά και του γαστρεντερικού συστήματος.

Άλλα συστήματα οργάνων που μπορεί να προσβληθούν είναι:

Αναπνευστική οδός	Ρινόρροια, στοματοφαρυγγικό ή/και λαρυγγικό οίδημα, βράγχος φωνής, βήχας, βρογχόσπασμος, συριγμός (wheezing), σιγμός (stridor), κυάνωση,δύσπνοια, ασφυξία
Καρδιαγγειακό σύστημα	Ταχυκαρδία, αρρυθμίες, υπόταση, καταπληξία, καρδιακή ισχαιμία (Kounis syndrome)*, συγκοπή
Γαστρεντερική οδός	Ναυτία, έμετοι, διάρροια, κοιλιακό άλγος
Κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ)	Ζάλη, σπασμοί, επιληπτικές κρίσεις, συγκοπή, αίσθημα επικείμενου θανάτου
Οφθαλμοί	Θάμβος όρασης, επιπεφυκίτιδα, δακρύρροια

*Kounis syndrome (KS): Περιγράφηκε για 1η φορά το 1991 από τους Έλληνες Καρδιολόγους, Ν.Κούνη και Γ.Ζαβρά και είναι επίσης γνωστό ως “αλλεργική στηθάγχη” ή “αλλεργικό έμφραγμα του μυοκαρδίου”. Αποτελεί σπάνιο αίτιο εμφράγματος με ανύψωση του ST διαστήματος (ST elevation- STEMI).

Ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός του συνδρόμου περιλαμβάνει αφενός τη σύσπαση των στεφανιαίων αγγείων της καρδιάς και αφετέρου τη διάβρωση ή ρήξη ήδη υπάρχουσας αθηρωματικής πλάκας, μετά την απελευθέρωση φλεγμονωδών κυτταροκινών από τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα.

Διάγνωση

Η διάγνωση της αναφυλαξίας γίνεται από τις κλινικές εκδηλώσεις και το ιστορικό. Όταν αμφισβητείται η διάγνωση, η επιβεβαίωσή της κατά τη διάρκεια των κλινικών εκδηλώσεων μπορεί να γίνει με μέτρηση των επιπέδων των μεσολαβητών των μαστοκυττάρων, ισταμίνης και τρυπτάσης. Η μέτρηση των επιπέδων τρυπτάσης (αν και στην κλινική πράξη χρησιμοποιείται σπάνια) αποτελεί πιο χρήσιμη εξέταση, καθώς η ισταμίνη απελευθερώνεται ταχέως, έχει μικρό χρόνο ημίσειας ζωής και γενικώς είναι δύσκολο να ανιχνευθεί στον ορό. Στην αναφυλαξία, τα επίπεδα της τρυπτάσης, θα πρέπει να μετρώνται 60-90 min μετά την έναρξη των συμπτωμάτων, οπότε φθάνουν στη μέγιστη τιμή τους. Συνεπώς, θυμόμαστε ότι: τα αυξημένα επίπεδα τρυπτάσης μπορεί να επισφραγίζουν τη διάγνωση της αναφυλαξίας, αλλά τα φυσιολογικά επίπεδα δεν την αποκλείουν.

Στη διαφορική διάγνωση, θα πρέπει να συμπεριλαμβάνονται καταστάσεις που μιμούνται την αναφυλαξία όπως : το κληρονομικό ή/και επίκτητο αγγειοοίδημα, η κνίδωση (urticaria), η συστηματική μαστοκυττάρωση,το έμφραγμα του μυοκαρδίου, το καρκινοειδές σύνδρομο (carcinoid syndrome) ,το φαιοχρωμοκύττωμα, καθώς επίσης η κρίση πανικού ή/και άλλες νευροψυχιατρικές διαταραχές.

Θεραπευτική παρέμβαση

Αρχικά, θυμόμαστε ότι πρόκειται για μια ιατρικώς επείγουσα κατάσταση, η οποία απαιτεί  ψύχραιμη, άμεση και μεθοδική παρέμβαση. Ταυτόχρονα, δεν παραλείπουμε να καθησυχάσουμε τον ασθενή και τους οικείους του, όπως επίσης να τους ενημερώνουμε για την πιθανότητα υποτροπής των συμπτωμάτων.

1.Έλεγχος ζωτικών σημείων (Α.Π. ,σφύξεις, αναπνοές, SpO2, και θερμοκρασία). 

2. Σε ελαφρά επεισόδια αναφυλαξίας που συνοδεύονται μόνο από ήπια τοπικά συμπτώματα (εξάνθημα, ερυθρότητα, κ.ά) χορηγούμε αντιισταμινικά, όπως 1 amp. διμεθινδένη (Fenistil®) σε 100-250 ml N/S (i.v.). Είναι ευρέως χρησιμοποιούμενο αντιισταμινικό της ομάδας των αλκυλαμινών και ανταγωνιστής των Η1 ισταμινικών υποδοχέων, ενώ έχει ήπια αντιχολινεργική και ηρεμιστική δράση. Βέβαια χρειάζεται προσοχή κατά τη χορήγηση, καθώς προκαλεί πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Ταυτόχρονα, χορηγούμε και ανταγωνιστή των Η2 υποδοχέων, όπως η σιμετιδίνη (Tagamet®) , 1 amp των 2ml σε 8ml N/S (με τελικό διάλυμα 10ml ,το οποίο χορηγείται βραδέως i.v. , με χρόνο χορήγησης minimum= 5 min), καθώς υποχωρούν ταχύτερα οι δερματικές εκδηλώσεις. 

3. Εάν ο ασθενής εμφανίζει βρογχόσπασμο, είναι αναγκαία η χορήγηση κορτικοστεροειδών. Συνήθως προτιμούμε υδροκορτιζόνη (Lyo-Cortin® ,100mg, 250mg ή 500mg),  1amp., i.m. ή bolus i.v. σε βραδεία έγχυση.

4.Επί υποξαιμίας, χορηγούμε Ο2 με μάσκα νεφελοποίησης στα 4-6 lt/min, μαζί με βρογχοδιασταλτικά και εισπνεόμενα κορτικοειδή, ιδιαίτερα όταν συνυπάρχει βρογχόσπασμος (SABA/ICS: Aerolin®/Pulmicort®). 

Ανάλογα με την βαρύτητα του βρογχόσπασμου και μετά τον αποκλεισμό καρδιαγγειακής συννοσηρότητας, χορηγούμε Αμινοφυλλίνη ή Θεοφυλλίνη, δηλαδή: 1 amp. Aminophylline® 250mg ή Uniphillin® 240mg, σε 500ml N/S, εντός 30-45 min.

Η θεοφυλλίνη, είναι το δραστικό συστατικό της αμινοφυλλίνης, ενώ και οι δύο ανήκουν στα παράγωγα της ξανθίνης, με βρογχοδιασταλτική δράση, καθώς διεγείρουν τη διαστολή των λείων μυικών ινών των βρόγχων και τη χάλαση των πνευμονικών αρτηριδίων, μειώνοντας τη διάσπαση της ενδοκυττάριας κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης (cAMP).

Ποιόν αλγόριθμο πρέπει να ακολουθήσω όταν η αναφυλαξία εξελίσσεται σε αναφυλακτικό shock για τον ασθενή μου;

Πρώτα απ’όλα, δεν ξεχνώ ότι για να πάρω σωστές αποφάσεις για τον ασθενή μου, οφείλω να είμαι ψύχραιμος, ακολουθώντας έναν συγκεκριμένο αλγόριθμο. Σίγουρα δεν είναι η κατάλληλη στιγμή για να καθυστερήσω ή να αυτοσχεδιάσω!

Αναγνωρίζω τα κλινικά σημεία και τα συμπτώματα της καταπληξίας. Συγκεκριμένα, πρόκειται  για “distributive shock”( ή αλλιώς “σοκ κατανομής”), δηλαδή αγγειοδιασταλτικό σοκ, με χαμηλές περιφερικές αγγειακές αντιστάσεις. Επομένως, η κλινική του εικόνα θα μοιάζει πολύ με το σηπτικό και νευρογενές σοκ κι έτσι θα περιλαμβάνει σίγουρα υπόταση, ταχυκαρδία και αυξημένο χρόνο τριχοειδικής επαναπλήρωσης (CRT, capillary refill time), λόγω της μείωσης του δραστικά κυκλοφορούντος όγκου αίματος (EABV, effective arterial blood volume). Επίσης ενδέχεται να εμφανιστούν δυσκολία στην αναπνοή, κυάνωση, συριγμός, βράγχος φωνής και οίδημα αεραγωγών. Κατόπιν:

1. Ακολουθούμε τον αλγόριθμο βασικής υποστήριξης της ζωής κατά ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure). Πρωτίστως εξασφαλίζουμε τον αεραγωγό, καθώς μπορεί να χρειαστεί η διενέργεια διασωλήνωσης ή τραχειοστομίας, και ακολούθως παρέχουμε επαρκή αερισμό.

Επί ενδείξεων χορηγούμε Ο2 σε υψηλές ροές 6-10 lt/min, με προσωπίδα ή μάσκα Venturi (31-40%).

2. Καλούμε για βοήθεια την ομάδα ανάνηψης του νοσοκομείου μας.

3. Απομακρύνουμε το πιθανολογούμενο αίτιο και τοποθετούμε τον ασθενή σε θέση Trendelenburg, δηλαδή σε ύπτια θέση με ανασηκωμένα τα κάτω άκρα με σκοπό τη βελτίωση της φλεβικής επιστροφής. Σε περίπτωση δύσπνοιας προτιμάται η καθιστή θέση, ενώ οι έγκυες τοποθετούνται σε αριστερή πλάγια θέση.

4. Χορηγούμε 0.3-0.5 ml ΑΔΡΕΝΑΛΙΝΗΣ 1:1000 i.m ή s.c (σε ενήλικες και σε παιδιά >12 ετών). Επαναλαμβάνουμε τη δόση ανά 10-15 min, αν η εικόνα του shock επιμένει. Σε δήγμα υμενοπτέρου, μπορεί να γίνει ένεση κοντά στο δήγμα και να αφαιρεθεί το κεντρί προσεκτικά, χωρίς να συμπιεστεί.

Λίγα λόγια για την αδρεναλίνη…

• • Η αδρεναλίνη αποτελεί τη θεραπεία 1ης γραμμής για το αναφυλακτικό σοκ, αφού με τη διέγερση των β2-αδρενεργικών υποδοχέων διαστέλλει τα βρογχιόλια, ενώ με τη διέγερση των α-αδρενεργικών υποδοχέων συστέλλει τα αρτηριόλια.

• • Στο εμπόριο, το έτοιμο διάλυμα αδρεναλίνης κυκλοφορεί ήδη σε αραίωση 1:1000, σε αμπούλα 1 mg/ml. Μπορούμε να την χορηγήσουμε με μία σύριγγα ινσουλίνης (10 μονάδες = 0.1 ml), αντικαθιστώντας την βελόνα με μία 21G.

• • Για την ενδομυική χορήγηση προτιμάται το μέσο τριτημόριο της προσθιοπλάγιας επιφάνειας του μηρού και υπερτερεί της υποδόριας χορήγησης, λόγω της μειωμένης αιμάτωσης του υποδόριου ιστού στην καταπληξία (η s.c χορήγηση θεωρείται ότι αργεί να δράσει).

• • ΔΕΝ ΧΟΡΗΓΟΥΜΕ ΑΔΡΕΝΑΛΙΝΗ ΣΕ i.v. bolus ΕΓΧΥΣΗ !!! ΥΠΑΡΧΕΙ ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΜΕΙΖΟΝΟΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΟΥ ΣΥΜΒΑΜΑΤΟΣ (ΟΕΜ, ΑΝΑΚΟΠΗ, ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ TAKOTSUBO). Εξαιρούμε τις περιπτώσεις κατά τις οποίες: ο ασθενής βρίσκεται σε βαριά-κρίσιμη κατάσταση ή δεν έχει σφυγμό. 

• • Σε ασθενείς που λαμβάνουν b-blockers ή/και ACEIs (Angiotensin-converting enzyme inhibitors), μπορεί να μην υπάρχει επαρκής ανταπόκριση στη χορήγηση αδρεναλίνης και να παρουσιάζουν ανθεκτική υπόταση. Γι΄ αυτό, προτείνεται να χορηγούμε γλυκαγόνη σε δόση 1-2 mg (i.v.) κάθε 5-10 min.

5. Εφαρμόζουμε βασικό monitoring στον ασθενή οπωσδήποτε με : ΗΚΓ παρακολούθηση, μέτρηση Α.Π. και παλμική οξυμετρία (SpO2).

6. Αναπληρώνουμε την ένδεια όγκου με i.v. έγχυση 0.9% N/S.

Π.χ 500 ml μέσα σε 15 min, ενώ μπορεί να χρειαστούν μέχρι και 2 lt.

7. Επαναλαμβάνουμε την i.v. χορήγηση αντιισταμινικών (θυμηθείτε ότι χρειάζεται προσοχή διότι ρίχνουν την πίεση!) επικουρικά της αδρεναλίνης και αν έχει βρογχόσπασμο χορηγούμε βρογχοδιαστολή (σαλβουταμόλη). 

8. Χορηγούμε γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζόνη, υδροκορτιζόνη) για την πρόληψη της διφασικής αναφυλαξίας, η οποία εμφανίζεται στο 3-20% των περιστατικών αναφυλαξίας και παρουσιάζει μια πρώιμη και μια όψιμη φάση αντίδρασης. Η διφασική αντίδραση αφορά σε υποτροπή των συμπτωμάτων, μετά την υποχώρησή τους, που παρατηρείται εντός 8-72 hrs από την αρχική αντίδραση. Η εμφάνιση της είναι συχνότερη σε σοβαρή αναφυλαξία και σε καθυστέρηση ή μη σωστή δόση αδρεναλίνης.

9. Εάν ο ασθενής εξακολουθεί να είναι υποτασικός, καλούμε τη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ)  και εκτελούμε όλες τις ενέργειες που χρειάζονται για την έγκαιρη μεταφορά του. 

10. Εάν ο ασθενής βελτιώνεται, μετά τη νοσηλεία του δίνουμε οδηγίες για την ειδική διατροφή ή/και τη φαρμακευτική αγωγή που θα ακολουθήσει την 1η εβδομάδα μετά το επεισόδιο. 

11. Εκπαιδεύουμε τον ασθενή στην χρήση προγεμισμένης σύριγγας αυτοενιέμενης αδρεναλίνης (Anapen®), η οποία κυκλοφορεί στο εμπόριο σε δόση 0.3 mg για τους ενήλικες και 0.15 mg για τα παιδιά.

Πηγή: https://atopy.gr/allergiko-shock/

12. Μετά το πέρας μιας σοβαρής αναφυλακτικής αντίδρασης οφείλουμε να παραπέμπουμε τους ασθενείς σε Αλλεργιολογικό Ιατρείο για ειδικό έλεγχο, εξετάσεις και πιθανή έναρξη ανοσοθεραπείας, αλλά πρώτα και κύρια να τους χορηγούμε βεβαίωση για την προμήθεια αυτοενιέμενης αδρεναλίνης την οποία δικαιούνται.

• • Η ανοσοθεραπεία έχει σκοπό την απευαισθητοποίηση προς το ενοχοποιημένο αλλεργιογόνο.

• • Γίνεται με εβδομαδιαίες εγχύσεις του αλλεργιογόνου σε αυξανόμενη δόση.

• • Ενεργοποιούνται TH1 κύτταρα και Β λεμφοκύτταρα, με αποτέλεσμα την παραγωγή IgG αντισωμάτων αντί της IgE.

• • Τα IgG συνδέονται με το αλλεργιογόνο και έτσι μπλοκάρουν τη σύνδεση του με τα IgE που είναι καθηλωμένα στα μαστοκύτταρα.

               Πηγή: Εξειδικευμένη υποστήριξη ζωής, Κατευθυντήριες Οδηγίες ERC, 2015

Βιβλιογραφικές αναφορές

1. K.J.Marcdante,R.M.Kliegman, Nelson Βασική Παιδιατρική, 5η ελληνική έκδοση, Εκδόσεις Πασχαλίδης. 

2. I.B.Wilkinson,T. Raine, K.Wiles et al. OXFORD HANDBOOK ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ, 10η έκδοση, Ιατρικές Εκδόσεις Λίτσας. 

3. Κολοκυθάς Δ., “Αντιμετώπιση Επειγόντων Περιστατικών στην ΠΦΥ και στο ΤΕΠ”, 6η αναθεωρημένη έκδοση 2023.

4.Κουτσούκου, Α., Βασιλειάδης, Ι., Ροβίνα, Ν., Ποντίκης, Κ., Ντάγανου, Μ., Αυγεροπούλου , Σ., Κυριακοπούλου, Μ., & Ρωμανού, Β. (2015). Βασικές αρχές εντατικής θεραπείας [Προπτυχιακό εγχειρίδιο]. Κάλλιπος, Ανοικτές Ακαδημαϊκές Εκδόσεις. https://hdl.handle.net/11419/5941

5.Moore LE, Kemp AM, Kemp SF. Recognition, treatment, and prevention of anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am. 2015;35(2):363-374. doi:10.1016/j.iac.2015.01.006

6. Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report–Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. J Allergy Clin Immunol. 2006;117(2):391-397. doi:10.1016/j.jaci.2005.12.1303

7.Ross MP, Ferguson M, Street D, Klontz K, Schroeder T, Luccioli S. Analysis of food-allergic and anaphylactic events in the National Electronic Injury Surveillance System. J Allergy Clin Immunol. 2008;121(1):166-171. doi:10.1016/j.jaci.2007.10.012

8.Memon S, Chhabra L, Masrur S, Parker MW. Allergic acute coronary syndrome (Kounis syndrome). Proc (Bayl Univ Med Cent). 2015;28(3):358-362. doi:10.1080/08998280.2015.11929274

9.Engheta M, Urbanczyk J, Fidone E, Escobedo Y, Mixon T. Kounis syndrome presenting as ST elevation acute myocardial infarction. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2021;34(4):500-502. Published 2021 Apr 9. doi:10.1080/08998280.2021.1907095

10.Shaker MS, Wallace DV, Golden DBK, et al. Anaphylaxis-a 2020 practice parameter update, systematic review, and Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation (GRADE) analysis. J Allergy Clin Immunol. 2020;145(4):1082-1123. doi:10.1016/j.jaci.2020.01.017

11.Emergency treatment of anaphylactic reactions: Guidelines for healthcare providers. Resuscitation Council UK. Accessed August 23, 2023. https://www.resus.org.uk/library/additional-guidance/guidance-anaphylaxis/emergency-treatment.

Συντελεστές/ Δημιουργοί: Τα Μέλη της Ομάδας του Klinikal GOMED

-Συγγραφέας περιεχομένου: Παπαθανασίου Σοφία, MD, Ειδικευόμενη Παθολογίας

-Reviewer: Κυριακούλη Ιωάννα, MD, MSc, Ειδικευόμενη Καρδιολογίας

-Coordinator: Σικόλας Αριστείδης, MD, Ειδικευόμενος Παθολογίας σε αναμονή για πλήρη ειδικότητα Καρδιολογίας